مقایسه الگوهای فعال‌سازی عضلات مفصل ران در طول راه رفتن در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران در مقابل افراد سالم با استفاده از مدل‌سازی سیستم اسکلتی-عضلانی

Introduction
Hip dysplasia is a pathological condition characterized by abnormal acetabular morphology, resulting in inadequate femoral head coverage. This insufficient coverage, combined with lateral displacement of the femoral head, reduces articular contact areas, disrupts joint load distribution, and increases mechanical stresses on the joint. Such alterations exacerbate cartilage degeneration and predispose patients to early-onset hip osteoarthritis. Muscle and joint reaction forces are critical mechanical determinants of hip joint loading, which are significantly altered in patients with hip dysplasia. The objective of this study is to evaluate and compare the activation patterns of key pelvic girdle muscles, including the gluteus medius, gluteus maximus, rectus femoris, and tensor fascia lata (TFL), during gait in individuals with hip dysplasia versus healthy controls.
Furthermore, the study aims to elucidate the relationship between muscle activity and gait biomechanics to advance the understanding of the pathophysiological mechanisms underlying hip dysplasia. This investigation seeks to inform the development of more targeted therapeutic and rehabilitation strategies. The findings can be applied clinically to enhance muscle-strengthening interventions and optimize the management of patients with hip dysplasia.

​​​​​​​Methods
 This study was a comparative, quasi-experimental, and applied research. The sample size was calculated using G*Power software, version 3.3.1, considering an alpha value of 0.05, a power of 0.8, and a medium effect size of 0.5, resulting in 20 participants. The study included 10 healthy individuals with a mean age of 23±1.68 years and a mean weight of 70.45±6.93 kg, along with 10 patients with unilateral left-sided hip dysplasia, with a mean age of 25±2.54 years and a mean weight of 72.79±6.54 kg. The participants voluntarily participated in the study to analyze and compare the activity of the gluteus medius, gluteus maximus, rectus femoris, and TFL muscles. Healthy participants were included if they had no history of hip disorders or surgeries.
In contrast, patients with hip dysplasia were required to have a confirmed diagnosis of left-sided dysplasia, clear clinical symptoms, and moderate disease severity. The exclusion criteria for both groups included new joint issues, absence of consent, or unwillingness to continue participation. All patients were diagnosed by a physician and radiographic imaging. Gait data were collected using motion analysis systems for kinematic data and an electromyography (EMG) device for muscle activity. These data were processed in OpenSim software to model musculoskeletal dynamics and extract muscle forces. A force plate was positioned in the center of the motion analysis camera field, and markers were placed on participants following the plug-in gait protocol. After calibration and equipment validation, the environment was prepared for data collection. Muscle activity was recorded using an 8-channel Megawin EMG system with electrodes placed according to the SENIAM (surface EMG for non-invasive assessment of muscles) protocol. The sampling frequencies were set at 100 Hz for motion analysis and 1000 Hz for EMG. Gait data from healthy and dysplastic participants were recorded and used in OpenSim software, version 4.4 to calculate muscle activity. The processed data were then used for musculoskeletal modeling and analysis.

Results
No statistically significant differences were observed in the demographic characteristics between the control and dysplasia groups (P>0.05). Independent t-test revealed significantly higher activation levels of the gluteus medius and TFLe in the hip dysplasia group compared to the control group (P<0.05). In the present study, the activity of the gluteus medius and TFL muscles was analyzed. The findings align with those of previous studies, indicating that muscle activity increases due to the shortening of muscle length, which increases inter-joint forces. This outcome suggests greater muscle activation. The activity of the gluteus medius and TFL muscles increases in individuals with hip dysplasia compared to the control group, primarily due to the reduced moment arm of these muscles in dysplastic hips. Additionally, this study examined the activity of the rectus femoris muscle alongside other muscles in patients with hip dysplasia and healthy individuals. Similar to prior research, rectus femoris activity decreased, unlike the increased activity observed in other muscles. The activity of the gluteus maximus muscle in this study also showed an increase compared to the control group, consistent with the findings of Harris and colleagues. Hip dysplasia is a structural abnormality that leads to biomechanical and functional changes in the hip joint, significantly affecting gait patterns. This study compared the electrical activity of the gluteus medius, gluteus maximus, TFLe, and rectus femoris muscles between patients with hip dysplasia and healthy controls. The results showed that the gluteus medius, gluteus minimus, and TFLe muscles exhibited increased activity in patients with hip dysplasia compared to the control group. This increased activity was due to the greater effort required by these muscles to stabilize the pelvis and compensate for hip joint instability due to the reduced lever arm lengths. In contrast, the activity of the rectus femoris muscle was reduced in the dysplastic group, which was associated with a decreased internal extensor torque at the knee and limitations in controlling knee flexion. Additionally, the gluteus maximus muscle demonstrated increased activity in patients with hip dysplasia to compensate for the reduced lever arm and joint instability. Reducing the lever arm length of the abductor and extensor muscles increases joint reaction forces and stress on the hip joint, which may lead to pain, fatigue, and joint damage over time. Restoration of the joint’s geometry and reconstruction of the lever arm through surgical or rehabilitative interventions may improve muscle function, reduce excess load, and prevent joint degeneration.

Conclusion
This study observed that hip dysplasia increased the activity of the surrounding muscles, particularly the abductors. This heightened muscle activity translates into greater muscle force, which imposes additional stress on the joint and other skeletal structures. This excessive load can reduce movement efficiency and result in cartilage damage and joint degeneration. The increased muscle force may also give rise to compensatory movement patterns, which minimize movement efficiency and place extra strain on other joints, such as the knees and lower back, thereby increasing the risk of secondary injuries. To address hip dysplasia, structural correction of the joint and improving the acetabulum’s position through surgical procedures such as periacetabular osteotomy or shelf acetabuloplasty can help alleviate excessive joint stress. Additionally, rehabilitation and physical therapy programs are essential to strengthen the muscles and correct movement techniques. These interventions can promote better force distribution within the joint, reduce excessive muscle loading, and prevent secondary injuries.

Ethical Considerations
Compliance with ethical guidelines
All ethical principles were considered in this study, such as obtaining informed consent from the participants, the confidentiality of their information, and their right to leave the study. Ethical approval was obtained from the Research Ethics Committee of the University of Birjand (Code: IR.BIRJAND.REC.1403.023). 

Funding
This study was extracted from the PhD thesis of Elahe Astan at the Department of Mechanical Engineering at the University of Birjand. This research did not receive any specific grant from funding agencies in the public, commercial, or not-for profit sectors.

Authors' contributions
All authors contributed equally to the conception and design of the study, data collection and analysis, interpretation of the results, and drafting of the manuscript. Each author approved the final version of the manuscript for submission.

Conflict of interest
The authors declared no conflict of interest.

Acknowledgments
The authors would like to thank all participants for their cooperation in this research.

مقدمه و اهداف
دیسپلازی پیشرفته مفصل ران با آناتومی غیرطبیعی استابولوم و استخوان ران مشخص می‌شود [1]. در این بیماری، هندسه غیرطبیعی استابولوم باعث کاهش پوشش سر استخوان ران می‌گردد. این کمبود پوشش، سطح تماس داخل مفصل را محدود می‌کند و فشار بر لبه استابولوم و لابروم را افزایش می‌دهد [2]. افزایش تنش، سایش غضروف مفصلی را تسریع نموده و خطر ابتلا به آرتروز اولیه مفصل ران را افزایش می‌دهد [3]. اگرچه عواملی مانند چاقی و ژنتیک در ایجاد آرتروز نقش دارند [4]، دیسپلازی مفصل ران اصلی‌ترین علت آرتروز در افراد زیر 50 سال به شمار می‌رود. درمان‌نشدن این ناهنجاری‌ها، تغییر در بارگذاری مفصل ران را به همراه داشته و با آسیب به بافت مفصلی، احتمال بروز استئوآرتریت ثانویه زودهنگام را افزایش می‌دهد [5، 6]. پوشش ناکافی و جانبی‌شدن نسبی سر استخوان ران، تنش مکانیکی مفصل را افزایش می‌دهد و به آسیب غضروفی منجر می‌شود. نیروهای عضلانی و واکنش‌های مفصلی که از عوامل مکانیکی اصلی در بارگذاری مفصل ران هستند، در بیماران مبتلا به دیسپلازی تغییر می‌کنند [7-9]. 
راه رفتن یکی از نیازهای اساسی زندگی روزمره و از پیچیده‌ترین و مهم‌ترین فعالیت‌های انسانی به شمار می‌آید. این مهارت حرکتی پیچیده، با همکاری مسیرهای عصبی متعددی که قشر مغز را به عضلات متصل می‌کنند، امکان‌پذیر می‌شود. تعامل مؤثر بین سیستم عصبی مرکزی و عضلات مختلف، به انسان این قابلیت را می‌دهد که هنگام حرکت، وضعیت بدن خود را به‌طور پایدار و مستقیم حفظ کند. در این فرآیند، اندام‌های تحتانی نقش کلیدی دارند؛ آن‌ها با جذب نیروهای ناشی از برخورد پا با زمین، حفظ تعادل و تولید نیروهای جلوبرنده، به شکل‌گیری این الگوی یکپارچه و هماهنگ کمک می‌کنند [10، 11]. 
عوامل گوناگونی مانند بیماری‌های عصبی-عضلانی، آسیب‌های مغزی-نخاعی، صدمات رباطی-مفصلی و بیماری‌های مربوط به مفصل ران مانند دیسپلازی می‌توانند بر بیومکانیک راه رفتن تأثیر گذارند و در الگوی استفاده از عضلات و مصرف انرژی اختلال ایجاد کنند. افزایش و تکرار نیروهای ضربه‌ای و نرخ بارگذاری در فاز ابتدایی راه رفتن می‌تواند تأثیرات مخربی بر سیستم عضلانی-اسکلتی داشته باشد. هرچند بدن با ساختارهای داخلی مانند غضروف مفصلی، مینیسک و دیسک‌های بین‌مهره‌ای برای جذب شوک و محافظت در برابر این نیروها مجهز است، اما این ساختارها در مواجهه با نیروهای زیاد و مکرر ممکن است دچار خستگی مکانیکی شوند و به آسیب‌های مفصلی حساس شوند [12-15]. 
راه رفتن یک فعالیت چرخه‌ای است که می‌توان آن را با چندین رویداد کلیدی مشخص کرد. بیماری‌های مفصل ران می‌توانند زمان‌بندی هریک از این رویدادها را تغییر دهند و تأثیرات آن در سراسر چرخه احساس شود. جهت بررسی فعالیت عضلات اندام تحتانی در مطالعات راه رفتن استفاده از ابزارهایی مانند الکترومایوگرافی (EMG) می‌تواند به درک بهتر پدیده‌های مرتبط با عملکرد عضلات کمک کنند [12]. 
اطلاعات درمورد دینامیک راه رفتن در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران برای درک پیامدهای تغییرات مکانیکی در مفصل ران مهم است. مطالعات مختلفی درخصوص تجزیه‌وتحلیل راه رفتن یک بیمار مبتلا به دیسپلازی مفصل ران انجام شده است [16-18]. بیمار مبتلا به دیسپلازی مفصل ران دارای سرعت پایین‌تر، گام‌های کوتاه، دوره‌های طولانی‌تر فاز ایستادن در سمت سالم و کاهش چرخش مفصل ران است [19-21]. آسیب لابروم در 49 تا 83 درصد از بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران وجود دارد [22] و باعث درد در کشاله ران و یا جانبی مفصل ران می‌شود [22، 23]. 
علاوه‌براین، استابولوم کم عمق شده و تحمل وزن کاهش یافته است و با افزایش بار بر روی عضلاتی که نزدیک مفصل ران عمل می‌باشند [8، 24] همراه است. درد مرتبط با تاندون عضله ممکن است به‌طور بالقوه با آسیب‌شناسی داخل مفصلی همراه باشد. لابروم استابولوم به‌عنوان یک تثبیت‌کننده قدامی مهم برای مفصل ران دیسپلازی عمل می‌کند [2] و مکان عضله ایلیوپسواس نزدیک به کپسول-لابرال، عضله را قادر می‌سازد تا به‌عنوان تثبیت‌کننده قدامی مفصل ران عمل کند [25]. عضلات سرینی مدیوس و مینیموس با عضله ایلیوپسواس به‌عنوان تثبیت‌کننده‌های جانبی مهم برای حفظ مغصل ران در طول مسیر حرکت عمل می‌کنند [26]. نقش تثبیت‌کننده ماهیچه‌های ایلیوپسواس و گلوتئوس مدیوس و مینیموس ممکن است در دیسپلازی هیپ به‌دلیل مورفولوژی مفصل ران افزایش یابد و بار بالقوه بیشتر روی عضلات ممکن است به درد بیش از حد در عضلات و تاندون‌ها منجر شود [8، 25]. 
 الکترومایوگرافی به‌طور گسترده‌ای برای اندازه‌گیری فعالیت عضلانی درحین وظایف عملکردی استفاده شده است. ایوت و ابرت و مایور در مطالعه‌ای جداگانه از الکترومایوگرافی برای اندازه‌گیری فعالیت عضله استفاده کردند. سیگنال بالاتر الکترومایوگرافی اغلب به‌عنوان نشان‌دهنده فعالیت بیشترعضله و پتانسیل تقویت بیشتر تفسیر می‌شود [27-29]. مطالعات الکترومایوگرافی در دیسپلازی مفصل ران نشان داده‌اند الگوهای فعالیت عضلانی در عضلات مفصل ران، به‌ویژه عضلات ابداکتور که نقش حیاتی در تثبیت مفصل ران دارند، تغییر می‌کنند.
 مطالعاتی چون مطالعه‌ چانگ و همکاران و همچنین ریمان وهمکاران به‌طور مداوم نشان داده‌اند بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران، ضعف در عضله گلوتئوس مدیوس را تجربه می‌کنند که این امر به مکانیسم‌های جبرانی مانند اتکای بیشتر به عضلات اطراف یا تغییر الگوهای حرکتی منجر می‌شود [30، 31]. ضعف این عضله همچنین با ناپایداری لگن و افزایش فشار بر مفصل ران مرتبط است. علاوه‌بر گلوتئوس مدیوس، سایر عضلات مفصل ران ازجمله گلوتئوس مینیموس، تنسور فاشیا لاته (TFL) و ایلیوپسواس در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران فعالیت تغییر یافته‌ای نشان می‌دهند. این عضلات ممکن است برای جبران نقص گلوتئوس مدیوس عمل کنند، اما چنین جبرانی می‌تواند به الگوهای حرکتی غیرطبیعی و افزایش بار روی مفصل منجر شود [32-34].
مدل‌های اسکلتی-عضلانی در پژوهش‌های بیومکانیک انسانی ارزش زیادی دارند، زیرا با شبیه‌سازی عضلات، قادر به شناسایی نیروهای عضلات و تماس مفاصل در طول حرکت هستند و داده‌های بیومکانیکی قابل‌توجهی ارائه می‌دهند. این مدل‌ها امکان محاسبه داده‌های سینماتیکی و سینتیکی غیرتهاجمی را فراهم می‌کنند که اندازه‌گیری آن‌ها به روش‌های تجربی دشوار است. به‌طورمثال، می‌توان پارامترهایی مانند طول عضلات، نیروی عضلات و نیرو و گشتاور مفاصل را برای هر وضعیت مفصلی تعیین کرد. نرم‌افزار اپن‌سیم نسخه 4/4 یکی از پلتفرم‌های پیشرفته برای شبیه‌سازی دینامیک حرکات انسان و تحلیل سیستم اسکلتی-عضلانی است که برای تشخیص و درمان حرکات غیرطبیعی و پاتولوژیک کاربرد دارد. این نرم‌افزار به‌دلیل منبع باز بودن و وجود مدل‌های عمومی از 30 سال گذشته، به‌طور گسترده توسط محققان استفاده می‌شود. مدل‌های اسکلتی-عضلانی در پژوهش‌های بیومکانیک انسانی از ارزش ویژه‌ای برخوردارند، زیرا این مدل‌ها با استفاده از شبیه‌سازی‌های عضلانی قادرند نیروهای عضلات و تماس مفاصل را در طول حرکت، شناسایی کنند و مقادیر بیومکانیکی با اهمیت بالینی قابل‌توجهی ارائه دهند [35-38].
باتوجه‌به پیشرفت‌های اخیر در فهم تعاملات عضلات و بیومکانیک مفصل ران در شرایط دیسپلازی، همچنان برخی از جنبه‌های این پدیده‌ها مبهم باقی مانده است. به‌ویژه، مکانیسم‌های دقیق و پیچیده‌ای که موجب تغییرات در فعالیت عضلات و درنهایت به ناپایداری مفصل و درد منجر می‌شوند، به بررسی بیشتر نیاز دارند. این مسائل، نیازمند مطالعات طولی و داده‌های جامع جهت ارزیابی اثربخشی جراحی و برنامه‌های توان‌بخشی هدفمند و بررسی تأثیرات آن‌ها بر بهبود عملکرد درازمدت بیماران می‌باشند. استفاده از فناوری‌های نوین مانند تحلیل حرکت سه‌بعدی و تصویربرداری پیشرفته و مدل‌سازی اسکلتی عضلانی می‌تواند در درک دقیق‌تر تعاملات پویای بین فعالیت عضلات مفصل ران و بیومکانیک مفصل، کمک شایانی کند. این روش‌ها علاوه‌بر فراهم آوردن اطلاعات جامع، قادر به ارائه پروتکل‌های شخصی‌سازی‌شده خواهند بود که می‌توانند به بهینه‌سازی نتایج درمانی در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران کمک کنند. هدف از این مطالعه بررسی و مقایسه فعالیت عضلات کمربند لگنی در افراد مبتلا به دیسپلازی مفصل ران با افراد سالم با استفاده ازمدل‌سازی سیستم اسکلتی‌عضلانی است. شناسایی ارتباط میان الگوی فعالیت عضلانی و الگوی راه رفتن به درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های دیسپلازی مفصل ران و توسعه روش‌های درمانی مؤثرتر منجر می‌شود. این تحقیق به تحلیل و بررسی این روابط و همچنین شناسایی عوامل مؤثر بر بهبود عملکرد مفصل ران در بیماران مبتلا به دیسپلازی می‌پردازد. اطلاعات حاصل از این پژوهش می‌تواند جهت ارائه یک روش درمان بهتر برای این بیماری، استفاده در مدل‌سازی‌ها و تحلیل‌های کامپیوتری این بیماری و همچنین استفاده در محیط‌های بالینی برای طراحی برنامه‌های توان‌بخشی به‌منظور تقویت قدرت عضلات و بهبود عملکرد مفصل ران در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران استفاده شود و درنهایت به بهبود مدیریت بالینی این دسته از بیماران کمک نماید.

مواد و روش‌ها
مطالعه حاضر از نوع مقایسه‌ای، نیمه‌آزمایشی و کاربردی می‌باشد. روش نمونه‌گیری و انتخاب حجم نمونه با استفاده از نرم‌افزار جی‌پاور نسخه 3.3.1 انجام شد. با در نظرگرفتن سطح خطای نوع اول 0/05، توان آزمون 0/8 و اندازه اثر متوسط کوهن (0/5) تعداد حجم نمونه 20 نفر در نظر گرفته شد. نمونه آماری در این پژوهش10 فردسالم با میانگین سنی 1/68±23، میانگین وزن (6/93±70/45) کیلوگرم و 10 بیمار مبتلا به دیسپلازی مفصل ران در یک طرف در پای چپ با میانگین سنی (2/54±25) و وزن (72/79±6/54) کیلوگرم انتخاب و به‌صورت داوطلبانه جهت به‌دست آوردن و مقایسه‌ فعالیت عضلات گلتوس مدیوس، گلتوس ماکزیموس، تی‌اف‌ال و رکتوس فموریس مورد پژوهش قرار گرفتند. 
معیارهای ورود به این پژوهش در افراد سالم نداشتن سابقه بیماری و عمل جراحی در ناحیه مفصل ران و داشتن سن 18-50 سال بود و معیارهای خروج شامل ابتلا به مشکلات جدید مفصلی، نداشتن فرم رضایت‌نامه و عدم تمایل آزمودنی برای ادامه آزمایش می‌باشد. معیارهای ورود افرد مبتلا به دیسپلازی داشتن سابقه دیسپلازی در یک طرف (سمت چپ) تشخیص قطعی دیسپلازی، علائم بالینی واضح و داشتن سن 18-50 سال هستند. 
معیارهای خروج شامل بیماری‌های مرتبط دیگر یا وضعیت‌های شدیدتر از حد مجاز برای مطالعه، نداشتن فرم رضایت‌نامه و عدم تمایل آزمودنی برای ادامه آزمایش است. تمام بیماران جهت تشخیص بیماری توسط پزشک و عکس رادیوگرافی مورد آزمایش قرار گرفتند. 
برای به‌دست آوردن داده‌های راه رفتن، از سیستم‌های آنالیز حرکت به‌منظور استخراج داده‌های کینماتیکی و دستگاه الکترومایوگرافی به‌منظور استخراج فعالیت الکتریکی استفاده شد که درنهایت اطلاعات کینماتیکی و الکترومایوگرافی جهت مدل‌سازی و استخراج نیروی عضلات در نرم‌افزار Opensim استفاده گردید. سیستم آنالیز حرکت با 8 دوربین مدل vicon طراحی شد که این دوربین‌ها برای پوشش کامل مارکرهای منعکس‌کننده نور 14 میلی‌متری نصب‌شده روی بدن، در فضای اندازه‌گیری قرار گرفتند. مارکرگذاری براساس روش پلاگین گیت انجام شد [39]. انجام کالیبراسیون برای این سیستم جهت تعریف فضای اندازه‌گیری و ثبت داده‌ها ضروری بود. ابتدا، کالیبراسیون دینامیک با ابزار T-Frame در محدوده فضای اندازه‌گیری انجام شد. سپس، برای کالیبراسیون استاتیک، ابزار L-Frame روی صفحه نیرو قرار داده شد تا مختصات اولیه (0، 0، 0) تعریف شود. صفحه نیرو در مرکز میدان دید دوربین‌های سیستم آنالیز حرکت قرار گرفته است. پس از تکمیل مراحل کالیبراسیون و تأیید نهایی دستگاه، فضای ثبت داده‌ها آماده استفاده شد. برای ثبت فعالیت‌های الکتریکی عضلات، از دستگاه الکترومایوگرافی 8 کاناله مدل Megavin و روش الکترودگذاری براساس پرتکل SENIAM استفاده شد [40]. فرکانس نمونه‌برداری برای هر سیستم آنالیز حرکت 100 و الکترومایوگرافی برابر با 1000 هرتز تنظیم شد. در پایان، عملکرد صفحه نیرو و دستگاه الکترومایوگرافی ارزیابی و تأیید شد.
آزمودنی‌ها قبل از انجام تحقیق با محل اجرای پژوهش آشنا شدند و قد، وزن و سن هر آزمودنی ثبت گردید. قد و وزن آزمودنی‌ها به‌وسیله قدسنج دیجیتال Sega، مدل Vogel & Halke با دقت اندازه‌گیری 0/01 متر و ترازوی دیجیتال با دقت اندازه‌گیری 0/001 کیلوگرم اندازه‌گیری شد. قبل از اجرای هر آزمون، نحوه انجام کار توسط آزمونگر شرح داده شد. پس از انتخاب افراد براساس معیارهای ورود به تحقیق و نصب الکترودها و مارکرها، آزمون اصلی از آزمودنی‌ها گرفته شد. 
جهت آنالیز داده‌ها، در هنگام اندازه‌گیری و پس از اندازه‌گیری داده‌ها بررسی گردید و همچنین با داده‌های مربوط به مطالعات قبلی مقایسه شد. سپس داده‌های الکترومایوگرافی با استفاده از فیلتر باترورث با شیفت فازی صفر و شیب چهار و فرکانس برش 10 هرتز (بالاگذر) تا 500 هرتز (پایین گذر) فیلتر شدند. همچنین داده‌های صفحه نیرو و آنالیزحرکت با استفاده از فیلتر باترورث با شیفت فازی صفر و شیب چهار و فرکانس برش 14 هرتزی [41]فیلتر شدند. در ادامه داده‌ها نرمال‌سازی شدند. به این صورت که داده‌های فعالیت هر عضله که از الکترومایوگرافی به دست آمد، به ماکزیمم سیگنال ثبت‌شده در بازه زمانی موردنظر نرمال شدند و سپس زمان آن به 100 درصد  نرمال شد [41]. با کمک اطلاعات به‌دست‌آمده، شبیه‌سازی مدل اسکلتی عضلانی با کمک نرم‌افزار اپن سیم انجام شد و خروجی‌های مربوط به فعالیت عضلات به دست آمد. اطلاعات موردنیاز این نرم‌افزار داده‌های کینماتیکی، کینتیکی و الکترومایوگرافی می‌باشد. با داشتن این اطلاعات، ابتدا مقیاس‌بندی برای قرارگیری مارکرهای آزمایشگاهی روی مدل اپن‌سیم انجام شد. سپس کینمانیک معکوس انجام شد و زوایای مفصل مشخص گردید. در ادامه نیروهای اضافی که تأثیری در حرکت نداشتند حذف و گشتاور هر مفصل محاسبه شد. 
در پایان، نیروی هر عضله براساس داده‌های کینماتیکی محاسبه شد تا عملکرد عضلات بهینه شود. تمام مراحل انجام‌شده برای همه آزمودنی‌ها انجام شد. توزیع داده‌های متغیرهای وابسته با استفاده از آزمون شاپیرو ویلک مورد آزمون قرار گرفت و توزیع متغیرها نرمال بود. جهت مقایسه‌ متغیرهای وابسته تحلیل از آرمون تی مستقل در سطح خطای 0/05 استفاده شد. در این پژوهش داده‌های مربوط به راه رفتن افراد سالم و بیمار جهت استفاده در نرم‌افزار اپن‌سیم و به‌دست آوردن فعالیت عضلات مورد استفاده قرار گرفت (تصویر شماره 1).

سطح فعالیت عضلانی (RMS) 
داده‌های فعالیت الکتریکی عضلات برحسب ریشه میانگین مجذور خطا با استفاده از نرم‌افزار متلب محاسبه شدند. فرمول محاسبه ریشه میانگین مجذور خطا به‌صورت (فرمول شماره 1) می‌باشد:

نمونه‌ای از محاسبات ریشه‌ میانگین مجذور خطا در تصویر شماره 2 قابل‌مشاهده می‌باشد.

یافته‌ها
جدول شماره 1 مشخصات جمعیت‌شناختی آزمودنی‌ها را توصیف می‌کند.

همان‌طور که نشان داده شده است، در مشخصات جمعیت‌شناختی آزمودنی‌ها بین دو گروه سالم و دیسپلازی تفاوت معناداری وجود ندارد (05/P>0).
نتایج آزمون تی مستقل برای متغیر فعالیت عضلانی عضلات Gmed، Gmax، TFL و RF  در جدول شماره 2 آورده شده است.

نتایج نشان می‌دهد سطح معناداری فعالیت عضلانی در عضلات گلوتوس مدیوس، تنسور فاشیا لاتا و رکتوس فموریس کمتر از 0/05 می‌باشد. بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که عضلات مذکور به‌جز رکتوس فموریس در افراد مبتلا به دیسپلازی فعالیت بیشتری نسبت به گروه کنترل دارند. فعالیت عضله‌ رکتوس فموریس، در گروه دیسپلازی کمتر از گروه کنترل به دست آمد.

بحث
در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران، افزایش فعالیت عضلات ابداکتور (مانند گلتوس مدیوس و تنسور فاسیا لاتا)، در مقایسه با افراد سالم مشاهده شد، زیرا این عضلات به تولید نیروی بیشتری برای حفظ پایداری لگن نیاز دارند. همان‌طورکه در جدول شماره 2 مشاهده می‌شود، سطح معناداری فعالیت عضلانی در عضلات گلوتئوس مدیوس، تنسور فاشیا لاتا و رکتوس فموریس کمتر از 0/05 است. بنابراین می‌توان گفت عضلات مذکور به‌جز رکتوس فموریس در افراد مبتلا به دیسپلازی فعالیت بیشتری نسبت به گروه کنترل دارند. ازسوی‌دیگر، در رکتوس فموریس فعالیت عضله در گروه دیسپلازی کمتر از گروه کنترل می‌باشد. این عضله که نقش مهمی در کنترل فلکشن زانو و تثبیت اندام تحتانی در مرحله پاسخ به بارگذاری دارد، کاهش فعالیت را در بیماران مبتلا به دیسپلازی نشان داد. این کاهش می‌تواند نشان‌دهنده تلاش بدن برای جبران ناپایداری در مفصل ران و انتقال وظایف به دیگر عضلات باشد. نتایج فعالیت گلتوس ماکزیموس نیز نشان داد در بیماران دیسپلازی، فعالیت و نیروی آن نسبت به کنترل افزایش یافته است. یافته‌های این مطالعه به‌طورکلی با پژوهش‌های پیشین همخوانی داشت. افزایش فعالیت عضلات که به‌دلیل کاهش طول بازوی گشتاوری عضلات گلتوس مدیوس و اکستنشن در دیسپلازی که در مطالعات هریس و همکاران [42-44] بررسی شده بود، در این پژوهش نیز تأیید شد. کاهش فعالیت عضله رکتوس فموریس، به‌دلیل کاهش گشتاور داخلی اکستنسور زانو، نتیجه‌ای بود که پیشتر در تحقیقات کانگ و همکاران [45] گزارش شده بود. 
راه رفتن یک فعالیت چرخه‌ای پیچیده است که شامل مجموعه‌ای از رویدادهای کلیدی می‌باشد که در هر مرحله از آن، گروه‌های مختلف عضلانی درگیر می‌شوند و به هماهنگی و تعادل بدن کمک می‌کنند. این رویدادها شامل مراحل مختلفی همچون تماس پا با زمین، تحمل بار و شتاب‌دهی مجدد به پا هستند. دراین‌بین، بیماری‌های مفصل ران، ازجمله دیسپلازی مفصل ران، می‌توانند به‌طور قابل‌توجهی زمان‌بندی این رویدادها را تغییر دهند و تأثیرات آن در سراسر چرخه راه رفتن قابل‌مشاهده است. بررسی و تحلیل فعالیت‌های عضلات اندام تحتانی در طول راه رفتن می‌تواند اطلاعات ارزشمندی درباره نحوه تأثیر این اختلالات بر عملکرد عضلات و مکانیک بدن ارائه دهد. ابزارهایی مانند الکترومایوگرافی (EMG) که به ثبت فعالیت الکتریکی عضلات می‌پردازند، می‌توانند در این زمینه کمک شایانی کنند و به درک بهتر پدیده‌های مربوط به عملکرد عضلات در طی حرکت‌های پیچیده‌ای چون راه رفتن کمک نمایند [12]. 
دیسپلازی مفصل ران یکی از مشکلات شایع در ناحیه مفصل ران است که به تغییرات ساختاری در مفصل ران منجر می‌شود و می‌تواند تأثیرات عمده‌ای بر عملکرد فرد در فعالیت‌های روزمره و همچنین در ورزشکاران در میادین ورزشی داشته باشد. در این بیماری، به‌ویژه در سنین جوانی و در دوران رشد، تغییرات در ساختار استخوانی مانند ناپایداری مفصل ران و غیرطبیعی شدن استابولوم مشاهده می‌شود که موجب اختلالات بیومکانیکی و عملکردی در حرکت‌های طبیعی بدن می‌گردد. این اختلالات نه‌تنها تأثیرات منفی بر توانایی‌های حرکتی افراد مبتلا به دیسپلازی دارند، بلکه می‌توانند موجب درد، محدودیت حرکتی، و حتی افزایش خطر آسیب‌دیدگی‌های مفصلی شوند. به همین دلیل، بررسی و تحلیل دلایل و فاکتورهای مرتبط با دیسپلازی مفصل ران و همچنین راه‌های درمان و بهبود عملکرد آن، در تحقیقات علمی سال‌های اخیر اهمیت زیادی پیدا کرده است. هدف این مطالعه، بررسی تأثیر بیماری دیسپلازی مفصل ران بر فعالیت الکتریکی عضلات اندام تحتانی در حین راه رفتن بود. برای این منظور، فعالیت الکتریکی چهار عضله اصلی اندام تحتانی شامل گلتوس مدیوس، گلتوس ماکزیموس، تنسور فاسیا لاتا و رکتوس فموریس در افراد مبتلا به دیسپلازی مفصل ران و افراد سالم مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. این انتخاب به‌ویژه به‌دلیل نقش حیاتی این عضلات در تثبیت و حرکت مفصل ران در هنگام راه رفتن است. نتایج این پژوهش نشان‌دهنده تفاوت‌های قابل‌توجهی در آناتومی عضلانی و مکانیک مفصل در افراد مبتلا به دیسپلازی مفصل ران بود. 
بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران نشان دادند تفاوت‌هایی در نحوه عملکرد عضلات ابدکتور مفصل ران، به‌ویژه عضلاتی همچون گلتوس مدیوس، گلتوس مینیموس و تنسور فاسیا لاتا وجود دارد. این عضلات معمولاً مسئول انجام حرکات جانبی و چرخشی در مفصل ران هستند و همچنین در تثبیت لگن در طی حرکت‌هایی مانند راه رفتن نقش اساسی دارند. در افراد مبتلا به دیسپلازی، به‌دلیل تغییرات ساختاری در مفصل ران و کاهش بازوهای گشتاوری این عضلات، آن‌ها مجبور به تولید نیروی بیشتری برای انجام عملکردهای خود هستند. به‌ویژه، تحلیل داده‌های الکترومایوگرافی نشان داد در افراد مبتلا به دیسپلازی مفصل ران، میزان فعالیت عضلات ابدکتور (گلتوس مدیوس، گلتوس مینیموس و تنسور فاسیا لاتا) به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته است. این افزایش فعالیت به‌دلیل تلاش بیشتر این عضلات برای جبران کاهش بازوهای گشتاوری و ثبات مفصل ران است. این امر به افزایش بار بیومکانیکی روی مفصل ران و اندام تحتانی منجر می‌شود که می‌تواند در بلندمدت موجب خستگی عضلانی، درد و آسیب‌های مفصلی گردد.
طبق پژوهش‌های پیشین، بدشکلی‌های اسکلتی در نواحی استابولوم و استخوان ران ارتباط مستقیمی با جانبی شدن مرکز مفصل ران و کاهش طول بازوی گشتاوری عضلات ابداکتور دارند. هندسه غیرطبیعی مفصل ران که شامل جانبی شدن مرکز مفصل و کاهش طول بازوهای گشتاوری عضلات است، نشان‌دهنده یک نقطه ضعف بیومکانیکی در مفصل ران بیماران مبتلا به دیسپلازی می‌باشد. این تغییرات در ساختار مفصل موجب کاهش توانایی عضلات ابداکتور در تولید گشتاور کافی برای حفظ تعادل و حرکت بهینه لگن می‌شود. در این شرایط، عضلاتی همچون گلتوس مدیوس، گلتوس مینیموس و تنسور فاسیا لاتا که وظیفه تثبیت و حرکت مفصل ران را دارند، مجبور به تولید نیروی بیشتری نسبت به حالت طبیعی برای جبران کاهش بازوی گشتاوری و تأمین نیازهای گشتاوری برای تثبیت و حرکت مفصل ران و لگن می‌گردند.
یکی از اثرات مهم تغییرات آناتومیک در مفصل ران دیسپلاستیک، کوتاه شدن طول بازوی گشتاوری عضلات ابداکتور است. این کاهش طول بازوی گشتاوری در طی چرخه راه رفتن در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران نسبت به افراد سالم قابل‌توجه است و به‌طور مستقیم بر نیاز به نیروی اضافی در عضلات تأثیر می‌گذارد. درنتیجه، این امر به افزایش نیروهای عکس‌العمل مفصلی منجر می‌شود که در طول چرخه راه رفتن باید توسط عضلات ران تحمل شوند. 
تحقیقات نشان داده‌اند به‌منظور کاهش بارگذاری مفصل ران در بیماران مبتلا به دیسپلازی، اصلاح طول بازوی گشتاوری عضلات ابداکتور کوتاه‌شده ضروری است. این اصلاح می‌تواند از طریق تغییر موقعیت مرکز مفصل ران و نزدیک کردن آن به مرکز استابولوم صورت گیرد. به‌ویژه، اصلاح هندسه مفصل ران و بازسازی آن می‌تواند به کاهش فشار اضافی روی عضلات ابداکتور و مفصل ران کمک کند و از آسیب‌های طولانی‌مدت جلوگیری نماید [43، 44، 46-48]. مدل‌های نظری مفصل ران دیسپلاستیک که براساس رادیوگرافی‌های دوبعدی طراحی شده‌اند، نشان می‌دهند بازوهای گشتاوری عضلاتی مانند گلتوس مدیوس و تنسور فاسیا لاتا در مقایسه با مفصل سالم به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابند. این کاهش در طول بازوی گشتاوری به‌ویژه در طی مراحل مختلف چرخه راه رفتن تأثیرگذار است. در تحقیقات پیشین، مطالعات مربوط به خط اثر گشتاور عضلات در طول راه رفتن نشان داده‌اند بازوهای گشتاوری تمامی عضلات ابداکتور تغییرات قابل‌توجهی در طول چرخه راه رفتن تجربه می‌کنند [42، 44]. 
در مطالعه حاضر نیز دو عضله مهم گلتوس مدیوس و تنسور فاسیا لاتا به‌دقت مورد بررسی قرار گرفتند و نتایج به‌دست‌آمده هم‌راستا با نتایج پژوهش‌های قبلی بود. همان‌طورکه انتظار می‌رفت، کاهش طول بازوی گشتاوری در مفصل ران دیسپلاستیک به افزایش فعالیت این عضلات در مقایسه با گروه کنترل سالم منجر شد. این افزایش فعالیت عضلانی به‌ویژه به‌دلیل نیاز به اعمال نیروی بیشتر برای جبران کاهش بازوهای گشتاوری و حفظ عملکرد بهینه مفصل ران است. افزایش فعالیت عضلات گلتوس مدیوس و تنسور فاسیا لاتا در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران نشان‌دهنده بار اضافی است که این عضلات باید برای تثبیت مفصل ران در شرایط بی‌ثباتی وارد کنند. بنابراین، این تغییرات در الگوهای فعالیت عضلانی نه‌تنها نشان‌دهنده بار بیومکانیکی اضافی بر عضلات ابداکتور است، بلکه ممکن است باعث ایجاد فشار مضاعف بر مفصل ران و افزایش احتمال آسیب‌های ثانویه در درازمدت گردد. لذا، طراحی درمان‌های توان‌بخشی و اصلاحات بیومکانیکی برای این بیماران ضروری است تا از اثرات منفی این تغییرات جلوگیری شود و عملکرد مفصل ران بهبود یابد. در دیسپلازی مفصل ران، تغییرات هندسه استخوانی موجب بی‌ثباتی مفصل می‌شود که این وضعیت به‌طور قابل‌توجهی بر عملکرد سیستم عصبی عضلانی اثر می‌گذارد [49].
 تثبیت‌کننده‌های عضلانی ناحیه لگن به‌ویژه ازنظر کنترل عصبی عضلانی دچار اختلال می‌شوند. پژوهش‌ها نشان داده‌اند بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران در مقایسه با گروه کنترل سالم (HC) از الگوهای مشابهی برای کنترل عصبی عضلانی اطراف مفصل ران استفاده می‌کنند، هرچند برخی تغییرات در الگوهای عضلانی در پاسخ به بارگذاری وجود دارد. در مرحله بارگذاری هنگام راه رفتن، بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران، فعالیت عضله رکتوس فموریس را به‌طور چشمگیری کاهش داده‌اند. این کاهش در فعالیت عضله رکتوس فموریس با کاهش گشتاور داخلی اکستنسور زانو که در بیماران مشاهده شده، هم‌خوانی دارد. این پدیده به‌ویژه در مرحله پاسخ به بارگذاری قابل‌توجه است، جایی که عضلات چهارسر ران به‌طور برون‌گرا منقبض می‌شوند تا فلکشن زانو را کنترل کنند. کاهش فعالیت رکتوس فموریس در این مرحله به این معناست که بیمار قادر به اعمال نیروی کمتری در این عضله است تا فشار را بر مفصل زانو و لگن توزیع کند. مطالعات مشابه دیگری نیز نشان داده‌اند که در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران، سیگنال‌های الکترومایوگرافی عضله رکتوس فموریس کاهش می‌یابد [45].
 این یافته‌ها با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارند که در آن کاهش فعالیت این عضله در کنار سایر عضلات تثبیت‌کننده ناحیه لگن در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران مشاهده شد. برخلاف سایر عضلات که ممکن است تغییرات جزئی در فعالیت خود نشان دهند، کاهش واضح و قابل‌توجه در فعالیت رکتوس فموریس در این بیماران وجود دارد. این کاهش فعالیت می‌تواند تأثیر مستقیمی بر توانایی بیمار در حفظ تعادل و جلوگیری از بی‌ثباتی مفصل ران داشته باشد. این تغییرات در الگوهای عصبی عضلانی احتمالاً با آسیب‌های بیشتر مفصلی، به‌ویژه در بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران که با اختلالات مفصلی مزمن روبه‌رو هستند، در ارتباط است. براین‌اساس، بررسی دقیق‌تر این تغییرات و شبیه‌سازی‌های عصبی عضلانی می‌تواند به‌عنوان مبنای طراحی پروتکل‌های درمانی و توان‌بخشی جدید برای بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران مورد استفاده قرار گیرد.
در مطالعه‌ای که هریس و همکاران [43] درخصوص تحلیل بیومکانیکی مفصل ران دیسپلاستیک انجام دادند، یکی از یافته‌های کلیدی این پژوهش، تأثیر ساختار اسکلتی غیرطبیعی مفصل ران دیسپلاستیک بر عملکرد عضلات اکستنشن مانند عضله گلتوس ماکزیموس بود. در این تحقیق، نشان داده شد بازوی گشتاور اکستنشن عضله گلتوس ماکزیموس در مفصل ران دیسپلاستیک نسبت به مفصل ران سالم به‌طور قابل‌توجهی کوتاه‌تر است. این تغییر در طول بازوی گشتاور به‌طور مستقیم بر نحوه اعمال نیرو توسط عضله گلتوس ماکزیموس تأثیر می‌گذارد، زیرا برای تولید همان مقدار گشتاور در مفصل ران دیسپلاستیک، عضله به فعالیت و انقباض قوی‌تری نیار دارد. به‌عبارت‌دیگر، تغییرات در هندسه مفصل ران موجب افزایش نیاز به قدرت عضلانی در این ناحیه می‌شود تا تعادل و ثبات مفصل حفظ گردد. این تغییرات بیومکانیکی در ساختار مفصل ران دیسپلاستیک همچنین به افزایش فعالیت عضله گلتوس ماکزیموس منجر می‌شود. 
در مطالعه‌ هریس و همکاران [43]، این افزایش فعالیت در مقایسه با مفاصل سالم مشاهده شد، به‌طوری‌که عضله گلتوس ماکزیموس برای جبران ناپایداری و کاهش بازوی گشتاور باید تلاش بیشتری کند. یافته‌های تحقیق حاضر نیز این نتایج را تأیید می‌کند.همان‌طورکه در جدول شماره 2 نشان داده شده است، میزان فعالیت عضله گلتوس ماکزیموس در گروه بیماران مبتلا به دیسپلازی مفصل ران در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش یافته است. پژوهش حاضر نشان داد دیسپلازی مفصل ران تأثیرات بیومکانیکی گسترده‌ای بر فعالیت عضلات، نیروی عکس‌العمل زمین و جابه‌جایی مرکز فشار دارد. این تغییرات بر اهمیت اصلاح هندسه مفصل ران و استفاده از روش‌های درمانی و توان‌بخشی مؤثر تأکید می‌کند. اصلاح طول بازوی گشتاوری عضلات، بهبود توزیع بار و تقویت الگوهای حرکتی طبیعی، می‌توانند به کاهش بار عضلانی و بهبود عملکرد بیماران کمک کنند. در مطالعات آتی می‌توان به بررسی تأثیر برنامه‌های توان‌بخشی مبتنی بر تقویت عضلات ابداکتور و اکستنشن برای کاهش بار روی مفصل ران پرداخت یا از مدل‌های سه‌بعدی پیشرفته برای بررسی دقیق‌تر تغییرات بیومکانیکی در مفاصل و ارزیابی مداخلات درمانی استفاده کرد و همچنین می‌توان مطالعه‌ای درخصوص تأثیر طولانی‌مدت مداخلات جراحی و توان‌بخشی بر کاهش خطر تخریب مفصل و افزایش کیفیت زندگی بیماران انجام داد.

نتیجه‌گیری
در این پژوهش مشاهده شد دیسپلازی مفصل ران باعث افزایش فعالیت عضلات اطراف مفصل به‌ویژه عضلات ابداکتور می‌شود. این افزایش فعالیت عضلات به‌معنی افزایش نیروی عضلانی است که فشار بیشتری را بر مفصل و سایر ساختارهای اسکلتی وارد می‌کند. این فشار اضافی می‌تواند کارایی حرکت را کاهش داده و موجب آسیب به غضروف مفصل و تخریب آن گردد. افزایش نیروی عضله می‌تواند به ایجاد الگوهای حرکتی جبرانی منجر شود که نه‌تنها کارایی حرکت را کاهش می‌دهند، بلکه موجب فشار بیشتر بر سایر مفاصل مانند زانو و کمر می‌شوند و خطر آسیب‌های ثانویه را افزایش می‌دهند. برای درمان دیسپلازی، اصلاح ساختاری مفصل و بهبود موقعیت استابولوم از طریق جراحی‌هایی مانند استئوتومی پریکاستابولار یا شلف استوبیولو پلاستی می‌تواند فشار اضافی بر مفصل را کاهش دهد. علاوهبر آن، برنامه‌های توان‌بخشی و فیزیوتراپی برای تقویت این عضلات و اصلاح تکنیک‌های حرکتی صحیح ضروری است. این اقدامات می‌توانند به توزیع بهتر نیروها در مفصل و کاهش بار اضافی بر عضلات کمک و از آسیب‌های ثانویه جلوگیری کنند.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در اجرای پژوهش، ملاحظات اخلاقی مطابق با دستورالعمل کمیته اخلاق دانشگاه بیرجند همراه با شناسه اخلاق (IR.BIRJAND.REC.1403.023) در نظر گرفته شده است، پژوهش حاضر در گروه پژوهشی دانشگاه بیرجند ثبت و مجوز اجرای بالینی آن صادر شد. 

حامی مالی
مقاله برگرفته از پایان‌نامه الهه آستان با گروه پژوهشی ارتوپدی-بیومکانیک و گروه علوم ورزشی دانشگاه بیرجند می‌باشد. این پژوهش هیچ‌گونه کمک مالی از سازمانی‌های دولتی، خصوصی و غیرانتفاعی دریافت نکرده است.

مشارکت نویسندگان
همه نویسندگان به‌طور یکسان در مفهوم و طراحی مطالعه، جمع‌آوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها، تفسیر نتایج و تهیه پیش‌نویس مقاله مشارکت داشتند. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد. 

تشکر و قدردانی
از همه آزمودنی‌ها که در این پژوهش همکاری و مشارکت کردند، صمیمانه قدردانی می‌شود.

References

1. Wyles CC, Heidenreich MJ, Jeng J, Larson DR, Trousdale RT, Sierra RJ. The John Charnley Award: Redefining the Natural History of Osteoarthritis in Patients With Hip Dysplasia and Impingement. Clinical Orthopaedics and Related Research. 2017; 475(2):336-50. [DOI:10.1007/s11999-016-4815-2] [PMID]
2. Storaci HW, Utsunomiya H, Kemler BR, Rosenberg SI, Dornan GJ, Brady AW, et al. The Hip Suction Seal, Part I: The role of acetabular labral height on hip distractive stability. The American Journal of Sports Medicine. 2020; 48(11):2726-32. [DOI:10.1177/0363546520941855][PMID]
3. Henak CR, Abraham CL, Anderson AE, Maas SA, Ellis BJ, Peters CL, et al. Patient-specific analysis of cartilage and labrum mechanics in human hips with acetabular dysplasia. Osteoarthritis and Cartilage. 2014; 22(2):210-7. [DOI:10.1016/j.joca.2013.11.003][PMID]
4. Chaganti RK, Lane NE. Risk factors for incident osteoarthritis of the hip and knee. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine. 2011; 4(3):99-104. [DOI:10.1007/s12178-011-9088-5][PMID]
5. Murphy NJ, Eyles JP, Hunter DJ. Hip Osteoarthritis: Etiopathogenesis and implications for management. Advances in Therapy. 2016; 33(11):1921-46. [DOI:10.1007/s12325-016-0409-3][PMID]
6. Gebhart C. Acetabular Labral Tear. In: Zini R, Volpi P, Bisciotti G, editors. Groin Pain Syndrome. Cham: Springer; 2017. [Link]
7. Harris-Hayes M, Mueller MJ, Sahrmann SA, Bloom NJ, Steger-May K, Clohisy JC, et al. Persons with chronic hip joint pain exhibit reduced hip muscle strength. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 2014; 44(11):890-8. [DOI:10.2519/jospt.2014.5268][PMID]
8. Skalshøi O, Iversen CH, Nielsen DB, Jacobsen J, Mechlenburg I, Søballe K, et al. Walking patterns and hip contact forces in patients with hip dysplasia. Gait & Posture. 2015; 42(4):529-33. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2015.08.008][PMID]
9. Correa TA, Crossley KM, Kim HJ, Pandy MG. Contributions of individual muscles to hip joint contact force in normal walking. Journal of Biomechanics. 2010; 43(8):1618-22. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2010.02.008][PMID]
10. Winter DA. Biomechanics and motor control of human movement. New Jersey: John Wiley & Sons; 2009. [DOI:10.1002/9780470549148]
11. Mirelman A, Shema S, Maidan I, Hausdorff JM. Gait. Handbook of Clinical Neurology. 2018; 159:119-34. [DOI:10.1016/B978-0-444-63916-5.00007-0][PMID]
12. Bruijn SM, Van Dieën JH. Control of human gait stability through foot placement. Journal of The Royal Society, Interface. 2018; 15(143):20170816. [DOI:10.1098/rsif.2017.0816][PMID]
13. Herold F, Wiegel P, Scholkmann F, Thiers A, Hamacher D, Schega L. Functional near-infrared spectroscopy in movement science: a systematic review on cortical activity in postural and walking tasks. Neu 2017; 4(4):041403. [DOI:10.1117/1.NPh.4.4.041403][PMID]
14. Paillard T. Effects of general and local fatigue on postural control: A review. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2012; 36(1):162-76. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2011.05.009][PMID]
15. Bergamini E, Cereatti A, Pavei G. Walking symmetry is speed and index dependent. Scientific Reports. 2024; 14(1):19548. [DOI:10.1038/s41598-024-69461-w][PMID]
16. Nie Y, Ning N, Pei F, Shen B, Zhou Z, Li Z. Gait kinematic deviations in patients with developmental dysplasia of the hip treated with total hip arthroplasty. Orthopedics. 2017; 40(3):e425-31. [DOI:10.3928/01477447-20170109-04][PMID]
17. Kotlarsky P, Haber R, Bialik V, Eidelman M. Developmental dysplasia of the hip: What has changed in the last 20 years? World Journal of Orthopedics. 2015; 6(11):886-901. [DOI:10.5312/wjo.v6.i11.886][PMID]
18. Xu C, Wen X, Wei W, Huang L, Wang J, Yan Y, et al. Gait parameters associated with untreated developmental dysplasia of the hip: A systematic review. International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2017; 10(9):13037-47. [Link]
19. Jacobsen JS, Nielsen DB, Sørensen H, Søballe K, Mechlenburg I. Changes in walking and running in patients with hip dysplasia. Acta Orthopaedica. 2013; 84(3):265-70. [DOI:10.3109/172013.792030][PMID]
20. Pedersen EN, Simonsen EB, Alkjaer T, Søballe K. Walking pattern in adults with congenital hip dysplasia: 14 women examined by inverse dynamics. Acta Orthopaedica Scandinavica. 2004; 75(1):2-9. [DOI:10.1080/00016470410001708010][PMID]
21. Pedersen ENG, Alkjær T, Søballe K, Simonsen EB. Walking pattern in 9 women with hip dysplasia 18 months after periacetabular osteotomy. Acta Orthopaedica. 2006; 77(2):203-8. [DOI:10.1080/17453670610045920][PMID]
22. Ross JR, Zaltz I, Nepple JJ, Schoenecker PL, Clohisy JC. Arthroscopic Disease Classification and Interventions as an Adjunct in the Treatment of Acetabular Dysplasia. The American Journal of Sports Medicine. 2011; 39(1_suppl):72S-8S. [DOI:10.1177/0363546511412320][PMID]
23. Nunley RM, Prather H, Hunt D, Schoenecker PL, Clohisy JC. Clinical presentation of symptomatic acetabular dysplasia in skeletally mature patients. The Journal of Bone and Joint Surgery. American volume. 2011; 93 (Suppl 2):17-21. [DOI:10.2106/JBJS.J.01735][PMID]
24. Kuroda D, Maeyama A, Naito M, Moriyama S, Yoshimura I, Nakamura Y, et al. Dynamic hip stability, strength and pain before and after hip abductor strengthening exercises for patients with dysplastic hips. Isokinetics and Exercise Science. 2013; 21(2):95-100. [DOI:10.3233/IES-130480]
25. Fabricant PD, Bedi A, De La Torre K, Kelly BT. Clinical outcomes after arthroscopic psoas lengthening: The effect of femoral version. Arthroscopy. 2012; 28(7):965-71. [DOI:10.1016/j.arthro.2011.11.028][PMID]
26. Grimaldi A. Assessing lateral stability of the hip and pelvis. Manual Therapy. 2011; 16(1):26-32. [DOI:10.1016/j.math.2010.08.005][PMID]
27. Muyor JM, Martín-Fuentes I, Rodríguez-Ridao D, Antequera-Vique JA. Electromyographic activity in the gluteus medius, gluteus maximus, biceps femoris, vastus lateralis, vastus medialis and rectus femoris during the Monopodal Squat, Forward Lunge and Lateral Step-Up exercises. Plos One. 2020; 15(4):e0230841. [DOI:10.1371/journal.pone.0230841][PMID]
28. Ayotte NW, Stetts DM, Keenan G, Greenway E Electromyographical analysis of selected lower extremity muscles during 5 unilateral weight-bearing exercises. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 2007; 37(2):48-55. [DOI:10.2519/jospt.2007.2354][PMID]
29. Ebert JR, Edwards PK, Fick DP, Janes GC. A systematic review of rehabilitation exercises to progressively load the gluteus medius. Journal of Sport Rehabilitation. 2017; 26(5):418-36. [DOI:10.1123/jsr.2016-0088][PMID]
30. Reiman MP, Bolgla LA, Loudon JK. A literature review of studies evaluating gluteus maximus and gluteus medius activation during rehabilitation exercises. Physiotherapy Theory and Practice. 2012; 28(4):257-68. [DOI:10.3109/09593985.2011.604981][PMID]
31. Chang A, Hayes K, Dunlop D, Song J, Hurwitz D, Cahue S, et al. Hip abduction moment and protection against medial tibiofemoral osteoarthritis progression. Arthritis and Rheumatism. 2005; 52(11):3515-9. [DOI:10.1002/art.21406][PMID]
32. Adler KL, Cook PC, Geisler PR, Yen YM, Giordano BD. Current Concepts in Hip Preservation Surgery: Part II--Rehabilitation. Sports Health. 2016; 8(1):57-64. [DOI:10.1177/1941738115577621][PMID]
33. Robinson RL, Nee RJ. Analysis of hip strength in females seeking physical therapy treatment for unilateral patellofemoral pain syndrome. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 2007; 37(5):232-8. [DOI:10.2519/jospt.2007.2439][PMID]
34. Cichanowski HR, Schmitt JS, Johnson RJ, Niemuth PE. Hip strength in collegiate female athletes with patellofemoral pain. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2007; 39(8):1227-32. [DOI:10.1249/mss.0b013e3180601109][PMID]
35. Blemker SS, Asakawa DS, Gold GE, Delp SL. Image-based musculoskeletal modeling: Applications, advances, and future opportu Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2007; 25(2):441-51. [DOI:10.1002/jmri.20805][PMID]
36. Erdemir A, McLean S, Herzog W, van den Bogert AJ. Model-based estimation of muscle forces exerted during movements. Clinical Biomechanics. 2007; 22(2):131-54. [DOI:10.1016/j.clinbiomech.2006.09.005][PMID]
37. Trepczynski A, Kutzner I, Schwachmeyer V, Heller MO, Pfitzner T, Duda GN. Impact of antagonistic muscle co-contraction on in vivo knee contact forces. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 2018; 15(1):101. [DOI:10.1186/s12984-018-0434-3][PMID]
38. No Author. Examples and Tutorials [Internet]. 2018 [3 August 2025]. 
39. Nexus V. Plug-in Gait Reference Guide. Oxford: Vicon Motion Systems Ltd ; 2021. [Link]
40. Recommendations for sensor locations in hip or upper leg muscles [Internet]. 2025 [3 August 2025]. Available from: [Link]
41. Yousefi M, Sadeghi H, Ilbiegi S, Ebrahimabadi Z, Kakavand M, Wikstrom EA. Center of pressure excursion and muscle activation during gait initiation in individuals with and without chronic ankle instability. Journal of Biomechanics. 2020; 108:109904. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2020.109904][PMID]
42. Harris MD, Shepherd MC, Song K, Gaffney BMM, Hillen TJ, Harris-Hayes M, et al. The biomechanical disadvantage of dysplastic hips. Journal of Orthopaedic Research. 2022; 40(6):1387-96. [DOI:10.1002/jor.25165][PMID]
43. Harris MD, MacWilliams BA, Bo Foreman K, Peters CL, Weiss JA, Anderson AE. Higher medially-directed joint reaction forces are a characteristic of dysplastic hips: A comparative study using subject-specific musculoskeletal models. Journal of Biomechanics. 2017; 54:80-87. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2017.01.040][PMID]
44. Kang GJ, Ewing-Nelson SR, Mackey L, Schlitt JT, Marathe A, Abbas KM, Swarup S. Semantic network analysis of vaccine sentiment in online social media. Vaccine. 2017; 3 5(29):3621-38. [DOI:10.1016/j.vaccine.2017.05.052] [PMID]
45. Barr KM, Miller AL, Chapin KB. Surface electromyography does not accurately reflect rectus femoris activity during gait: Impact of speed and crouch on vasti-to-rectus crosstalk. Gait & Posture. 2010; 32(3):363-8. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2010.06.010][PMID]
46. Cheng R, Zhang H, Kernkamp WA, Zheng J, Dai K, Yao Y, et al. Relations between the Crowe classification and the 3D femoral head displacement in patients with developmental dysplasia of the hip. BMC Musculoskeletal Disorders. 2019; 20(1):530. [DOI:10.1186/s12891-019-2838-z][PMID]
47. Neumann DA. Kinesiology of the hip: A focus on muscular actions. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therap 2010; 40(2):82-94. [DOI:10.2519/jospt.2010.3025][PMID]
48. Gaffney BMM, Clohisy JC, Van Dillen LR, Harris MD. The association between periacetabular osteotomy reorientation and hip joint reaction forces in two subgroups of acetabular dysplasia. Journal of 2020; 98:109464. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2019.109464][PMID]
49. Clohisy JC, Knaus ER, Hunt DM, Lesher JM, Harris-Hayes M, Prather H. Clinical presentation of patients with symptomatic anterior hip impingement. Clinical Orthopaedics and Related 2009; 467(3):638-44. [DOI:10.1007/s11999-008-0680-y][PMID]