Evaluation of Peroneus Longus Muscle Force in Individuals With Chronic Ankle Instability During Gait Initiation

Introduction
Chronic ankle instability (CAI) is a prevalent condition that significantly impacts individuals’ quality of life, particularly among athletes and physically active individuals. It often arises from lateral ankle sprains, which occur when the ankle is excessively inverted, leading to damage to the lateral ligaments. Research indicates that approximately 30-40% of individuals who suffer lateral ankle sprains may develop CAI, resulting in persistent symptoms such as instability, chronic pain, and functional impairment. These symptoms can severely limit participation in sports and everyday activities, ultimately affecting overall well-being. Individuals with CAI frequently experience deficits in postural control, proprioception, and delayed muscle activation, which adversely affect their ability to perform daily living tasks and increase the risk of recurrent injuries. 
Despite the availability of rehabilitation protocols for CAI, the high prevalence of this condition among those with a history of ankle sprains underscores the need for a deeper understanding of the underlying mechanisms, particularly from a central nervous system perspective. The peroneus longus muscle plays a vital role in maintaining the dynamic stability of the ankle joint. This muscle is responsible for eversion and plantarflexion of the foot muscles, which are essential for proper gait mechanics. Studies have shown that individuals with CAI often exhibit delayed activation of the peroneus longus, contributing to ongoing instability and increasing the risk of further injuries. Traditional methods such as electromyography (EMG) have been used to assess muscle activation patterns; however, EMG has limitations in accurately estimating the force produced by muscles during dynamic movements. 
Musculoskeletal modeling offers a novel approach to estimating muscle forces and understanding their role in functional movements. By utilizing software such as OpenSim, researchers can simulate complex human movements and gain insights into the mechanical demands placed on muscles. Estimating the force of the peroneus longus during dynamic activities can provide valuable information about the musculoskeletal requirements and potential risk factors associated with CAI. This study aims to compare the Peroneus Longus muscle force during the initial phase of gait between individuals with CAI and healthy peers by employing musculoskeletal modeling in OpenSim. The hypothesis posits that the peroneus longus force is lower in individuals with CAI compared to healthy controls during gait initiation.

​​​​​​​Methods 
In this cross-sectional study, 38 professional male and female athletes aged 18-25 years participated voluntarily. They were divided into two groups: CAI and healthy controls. The CAI group included 19 athletes with a history of at least two ankle sprains in the past 3-12 months, while the control group comprised 19 athletes with no history of lower limb injuries. Inclusion criteria for the CAI group included a history of significant ankle sprains requiring weight-bearing restrictions, absence of severe pain or swelling, a score <27 in the cumberland ankle instability tool, a score <90% in the activities of daily living scale, and a score <80% in the foot and ankle ability measure. 
After obtaining informed consent, anthropometric data were recorded. In a motion analysis laboratory, participants underwent a series of assessments. Reflective markers were placed on participants according to the plug-in gait model. Then, they stood barefoot on a force plate and began walking upon hearing an auditory signal. Data were recorded using eight Vicon cameras for kinematic analysis and a Kistler force plate for kinetic analysis. The gait initiation phase and anticipatory postural adjustments (APAs) were identified using MATLAB software, version R2016a. Kinematic data were filtered using a butterworth low-pass filter, and the peroneus longus muscle force was estimated using static optimization techniques in OpenSim.

Results
Statistical analysis revealed no significant differences in age, height, weight, and body mass index between the CAI and healthy groups. However, significant differences were observed in the force produced by the peroneus longus muscle (P=0.006), which was lower in the CAI group (0.51±0.11 N) compared to the healthy group (0.64±0.07 N). The reduction in force suggests impaired muscle performance and decreased ability to stabilize the ankle during the initiation of gait. Furthermore, individuals with CAI exhibited significant differences in spatial-temporal gait parameters, including stride length (0.65±0.04 m in CAI vs 0.53±0.03 m in controls; O=0.001), stride speed (1.46±0.12 m/s in CAI vs 1.67±0.10 m/s in controls; P=0.001), and stride time (0.40±0.077 seconds in CAI vs. 0.50±0.11 seconds in controls; P=0.04). These findings indicate disturbances in movement patterns and increased efforts to maintain balance. Additionally, the duration of the APA phase was significantly shorter in the CAI group (0.40±0.02 seconds) than in the healthy group (0.36±0.03 seconds) (P=0.04), reflecting deficits in pre-movement motor planning.

Conclusion 
The findings of this study indicate that CAI is associated with reduced force production in the peroneus longus muscle, suggesting disturbances in neuromuscular performance and deficits in ankle stability control. This aligns with previous studies that highlighted the relationship between CAI and muscle activation patterns. The use of musculoskeletal modeling in this study provides a novel perspective on the role of the peroneus longus in dynamic stability. Unlike previous studies that relied on EMG data, this research focuses on estimating muscle forces, offering a more comprehensive understanding of the mechanical demands placed on the ankle during gait initiation. The results emphasize the importance of addressing both muscular and neurological aspects of CAI in rehabilitation programs. Given that individuals with CAI exhibit compensatory movement patterns, such as increased stride length and speed, rehabilitation should focus not only on strengthening key muscles like the peroneus longus but also on retraining sensory-motor pathways and enhancing central nervous system function.

Ethical Considerations
Compliance with ethical guidelines
This study was approved by the Ethics Committee of Kharazmi University, Tehran, Iran (Code: IR.KHU.REC.1403.033).

Funding
This article was extracted from the thesis of Khorshid Bijari, at the Department of Biomechanics and Sport Injury, Kharazmi University. This research did not receive any specific grant from funding agencies in the public, commercial, or not-for profit sectors.

Authors' contributions
All authors contributed equally to the conception and design of the study, data collection and analysis, interpretation of the results, and drafting of the manuscript. Each author approved the final version of the manuscript for submission.

Conflict of interest
The authors declared no conflict of interest.

Acknowledgments
The authors would like to thank all the patients who participated in this study for their cooperation.

مقدمه و اهداف
پیچ‌خوردگی جانبی مچ پا‌ به‌عنوان یکی از شایع‌ترین آسیب‌های اسکلتی‌عضلانی محسوب می‌شود [1]. این آسیب عمدتاً ناشی از اینورژن بیش‌از‌حد مچ پا و درگیری رباط‌های جانبی آن رخ می‌دهد [2]. مطالعات نشان می‌دهند 30 تا 40 درصد از موارد پیچ‌خوردگی جانبی مچ پا ممکن است به بی‌ثباتی مزمن مچ پا  منجر شود [3]. علی‌رغم دریافت درمان اولیه و انجام پروتکل‌های توان‌بخشی، بسیاری از بیماران علائم پایداری از‌جمله احساس بی‌ثباتی، خالی شدن مچ پا، درد مزمن و اختلال عملکردی را تجربه می‌کنند. پژوهش‌ها حاکی از آن است که افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، با نقایص قابل‌توجهی در کنترل وضعیت بدن، پارامترهای جنبشی، حس عمقی و تأخیر در فعال شدن عضلات مواجه هستند [4-6]. 
بررسی بی‌ثباتی مزمن مچ پا از این جهت حائز اهمیت است که می‌تواند پیامدهای بلندمدتی بر کیفیت زندگی افراد داشته باشد. تداوم علائم اغلب منجر به کاهش سطح فعالیت‌های بدنی، اختلال در عملکرد روزمره و افزایش احتمال بروز آسیب‌های مکرر می‌شود و در دراز‌مدت منجر به استئو‌آرتریت مچ پا می‌شود [7]. محققان و پزشکان پروتکل‌های توان‌بخشی را برای مبارزه با اثرات منفی بی‌ثباتی مزمن مچ پا درست کرده‌اند، اما شیوع بالای بی‌ثباتی مزمن مچ پا در بین بیماران پیچ‌خوردگی جانبی مچ پا نشان می‌دهد این وضعیت مزمن، نیاز به درک عمیق‌تر مکانیسم‌های اساسی درگیر در بی‌ثباتی مزمن مچ پا داشته و این آسیب باید از منظر آسیب به سیستم عصبی مرکزی مورد بررسی قرار گیرد [8]. 
عضله پرونئوس لونگوس به‌عنوان یکی از اجزای حیاتی در حفظ ثبات دینامیک مفصل مچ پا، نقشی اساسی در مقابله با حرکات ناگهانی اینورژن و جلوگیری از آسیب‌های ناشی از بی‌ثباتی ایفا می‌کند [9]. مطالعات نشان داده‌اند در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا ، این عضله دچار الگوی اختلال‌یافته‌ای در فعال‌سازی می‌شود که معمولاً با تأخیر زمانی قابل‌توجه در پاسخ‌دهی به تحریکات مکانیکی همراه است؛ وضعیتی که می‌تواند عاملی مؤثر در تداوم ناپایداری عملکردی مفصل و افزایش خطر بروز آسیب‌های مکرر در این افراد تلقی شود [5، 10، 11]. در راستای ارزیابی این اختلالات عملکردی، اغلب مطالعات پیشین از تکنیک الکترومایوگرافی استفاده کرده‌اند. این روش قادر است اطلاعات ارزشمندی در خصوص زمان‌بندی و شدت فعالیت الکتریکی عضلات ارائه دهد و در تحلیل الگوهای فعال‌سازی عضله پرونئوس لونگوس، نقشی مهم ایفا کرده است [6، 11، 12]. با‌این‌حال علی‌رغم قابلیت‌های تحلیلی این روش، یکی از محدودیت‌های بنیادین آن، عدم توانایی در تخمین دقیق نیروی مکانیکی تولیدشده توسط عضلات در طی حرکات پویا است؛ چراکه داده‌های به‌دست‌آمده صرفاً مبتنی بر سیگنال‌های الکتریکی عضله هستند و نمی‌توانند به‌درستی بازتاب‌دهنده‌ نیروهای  عضلانی باشند [13]. در این میان، مدل‌سازی اسکلتی‌عضلانی این امکان را فراهم می‌‌کند تا با استفاده از داده‌های کینماتیکی و کنتیکی، نیروی تولیدی عضلات در شرایط مختلف عملکردی تخمین زده شود. در این مدل‌سازی، نیروی عضله به‌صورت نیروی کششی فعال تعریف می‌شود که در تارهای عضلانی در امتداد محور طولی عضله شکل می‌گیرد و میزان آن تحت تأثیر عواملی همچون سطح فعال‌سازی عصبی، طول لحظه‌ای تار عضلانی و سرعت تغییر طول تار قرار دارد.
تخمین نیروی تولیدی عضله پرونئوس لونگوس در طول فعالیت‌های پویا، به‌ویژه در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، می‌تواند چشم‌انداز روشنی از نقایص عملکردی این عضله و نقش آن در تثبیت دینامیک مفصل ارائه دهد. علاوه‌بر‌این تحلیل نیروی تولیدی عضله پرونئوس لونگوس می‌تواند به شناسایی مؤثرتر عوامل خطر بالقوه در این بیماران کمک کرده و مبنایی علمی برای طراحی و بهینه‌سازی مداخلات درمانی و توان‌بخشی مبتنی بر شواهد فراهم آورد [14].
در میان ابزارهای تحلیل حرکتی، نرم‌افزار اپن سیم یکی از پیشرفته‌ترین محیط‌های مدل‌سازی اسکلتی‌عضلانی است که امکان شبیه‌سازی حرکات پیچیده بدن انسان و تخمین دقیق نیروهای عضلانی را فراهم می‌‌کند. تخمین نیروهای عضلانی، در فاز شروع راه‌ رفتن است از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است [13، 14]. زیرا شروع راه ‌رفتن معیاری برای سنجش مکانیسم‌های کنترل عصبی‌عضلانی و مکانیسم‌های کنترل حرکتی فوق نخاعی است [3، 8، 15]. شروع راه‌ رفتن انتقال از وضعیت آرام به وضعیت راه رفتن است که به‌ دو مرحله تقسیم می‌شود [5، 8]. مرحله اول با نشانه شروع حرکت، شروع شده و با بلند شدن پاشنه اندام نوسان پایان می‌یابد که به این مرحله، تنظیمات وضعیتی پیش‌‌بینانه می‌گویند [5]. مرحله دوم از بلند شدن پاشنه اندام نوسان تا برخورد پاشنه اندام نوسان و جدا شدن پنجه اندام استقرار (یعنی پایان فاز نوسان) است که به این فاز تنظیمات وضعیتی جبرانی می‌گویند [4]. 
مطالعات پیشین با تحلیل جابه‌جایی مرکز فشار در جهت‌های مختلف شروع راه رفتن نشان داده‌اند فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا به‌طور معنی‌داری کوتاه‌تر از افراد سالم است [3-5، 8، 15]. کوتاه بودن فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه نشان‌دهنده بازآرایی استراتژی‌های حرکتی در مسیرهای فوق‌نخاعی است [3، 8]. اگرچه در برخی پژوهش‌ها جابه‌جایی مرکز فشار در فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه بررسی شده است، سنجش مدت‌زمان این فاز به‌عنوان یک شاخص ساده‌تر، کم‌هزینه‌تر و در‌عین‌حال معتبر برای ارزیابی عملکرد سیستم عصبی مرکزی و مسیرهای فوق ‌نخاعی، کمتر مورد بررسی قرار گرفته است. همچنین نقص‌هایی در پارامترهای فضایی‌زمانی مانند طول گام، مدت تماس پا با زمین و سرعت راه رفتن در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا گزارش شده است [4، 9]. 
به‌طور مشخص از‌آنجا‌که پرونئوس لانگوس نقش کلیدی در کنترل جانبی مچ پا دارد و تغییر در زمان‌بندی و شدت نیروهای تولیدی آن می‌تواند واکنش محافظتی مفصل را تحت تأثیر قرار دهد [5]، با وجود آشکار بودن نقش مدت‌زمان تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه و تغییرات پارامتر‌های فضایی‌زمانی در حفظ پایداری وضعیتی، تاکنون رابطه‌ کمی و کیفی این نشانه‌ها با نیروهای تولیدی عضلانی، به‌ویژه عضله پرونئوس لانگوس به‌طور مستقیم و یا با بهره‌گیری از مدل‌سازی‌های رایج اسکلتی‌عضلانی بررسی نشده است.
با‌توجه‌به مطالب مذکور، با فرض اینکه نیروی عضله پرونئوس لونگوس در این افراد در مقایسه با افراد سالم در هنگام شروع راه رفتن کمتر است، هدف از انجام این مطالعه، مقایسه نیروی عضله پرونئوس لونگوس در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا با افراد سالم در شروع راه رفتن با بهره‌گیری از مدل‌سازی اپن سیم بود.

مواد و روش‌ها
شرکت‌کنندگان
در این مطالعه مقطعی، 38 ورزشکار حرفه‌ای مرد و زن در رده سنی 18 تا 25 سال، به‌صورت داوطلبانه شرکت کردند. شرکت‌کنندگان به 2 گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا و گروه کنترل سالم تقسیم شدند. گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا شامل 9 زن و 10 مرد با میانگین سنی 1/9±21/21 سال، میانگین قد 10/10±175/31 سانتی‌متر و میانگین وزن 15/12±70/89 کیلوگرم و گروه کنترل سالم نیز شامل 9 زن و 10 مرد با میانگین سنی 2/12±21/47 سال، میانگین قد 8/33±173/26 سانتی‌متر و میانگین وزن 10/11±68/47 کیلوگرم بودند [16].
معیارهای ورود به گروه بی‌ثباتی مزمن مچ پا: برخورداری از سابقه حداقل 2 پیچ‌خوردگی مچ پا بین 3 تا 12 ماه قبل از آزمایش، عدم وجود آسیب، درد و تورم شدید، بدون کمک راه رفتن و بدون لنگیدن برای حداقل 3 ماه قبل از آزمایش، امتیاز کمتر از 27 از پرسش‌نامه کامبرلند (2/3‌±‌12/7) و امتیاز کمتر از 90 درصد در خرده‌مقیاس زندگی روزانه (11±‌73) و امتیاز کمتر از 80± در خرده‌مقیاس ورزش (16±63) از پرسش‌نامه توانایی پا و مچ پا [3]. معیار ورود برای گروه کنترل: نداشتن سابقه هیچ‌گونه اختلالات حسی‌حرکتی، شنوایی، سرگیجه، شکستگی‌های قبلی، درد و جراحی در اندام تحتانی بود. هر دو گروه ورزشکاران جوان، حداقل 3 بار در هفته به مدت 30 دقیقه ورزش می‌کردند. معیارهای خروج برای هر دو گروه شامل اختلالات بینایی و شنوایی، سرگیجه، شکستگی قبلی، درد و سابقه جراحی در اندام تحتانی بود [17]. پروتکل مطالعه توسط کمیته اخلاق دانشگاه خوارزمی تأیید شد. همچنین تمامی شرکت‌کنندگان قبل از مشارکت، فرم رضایت‌نامه کتبی را امضا کردند. 

روش اجرا
آزمون در آزمایشگاه آنالیز حرکت موفقیان دانشگاه صنعتی شریف انجام شد. پس از ارائه توضیحات مراحل اجرای آزمون به آزمودنی‌ها و تکمیل پرسش‌نامه توانایی پا و مچ پا و پرسش‌نامه  کامبرلند و ثبت ویژگی‌های آنتروپومتری، مارکرگذاری به روش مدل ماکرگذاری پلاگین گیت انجام شد [4]. در مرحله بعد، آزمودنی‌ها با پای برهنه بر روی صفحه نیرو ایستادند. در این مرحله، تست استاتیک به مدت 5 ثانیه انجام شد که در آن فرد در حالت آناتومیک بدون حرکت ایستاده و داده‌ها به‌طور دقیق ثبت شد. پس از اتمام تست استاتیک و با شنیدن بوق، آزمودنی‌ها راه رفتن را آغاز کردند. در این مطالعه از هر آزمودنی 3 تکرار قابل‌قبول گرفته شد. سپس میانگین این سه تکرار برای ارزیابی مورد استفاده قرار گرفت. در مواردی که مارکرها توسط دوربین‌ها شناسایی نمی‌شدند یا اگر فرد قبل از شنیدن یک سیگنال صوتی شروع به حرکت می‌کرد، این وضعیت به‌عنوان یک تست غیرقابل‌قبول تلقی می‌شد و آزمون مجدد انجام می‌گرفت. اعضای گروه بی‌ثباتی مزمن مچ پا از اندام درگیر خود، به‌عنوان اندام اولیه اتکا استفاده کردند، درحالی‌که گروه کنترل از اندام غالب خود به‌عنوان اندام اولیه استفاده کردند [3، 15]. 
داده‌های کینماتیکی با استفاده از 8 دوربین‌ وایکان مدل (Oxford Metrics Group, Oxford, UK) با فرکانس 100 هرتز ثبت شدند. همچنین داده‌های کینتیکی با صفحه نیرو کیستلر مدل (40×60cm,kistler,Instrument, Winterthur, Switzerland) با فرکانس1000 هرتز ثبت شدند [8، 14]. 

شروع راه رفتن
برای شناسایی فاز شروع راه رفتن و تنظیمات وضعیتی  پیش‌بینانه از نرم‌افزار متلب استفاده شد. برای کاهش نویز داده‌های موقعیت ماکرها از فیلتر پایین‌گذر باترورث (فرکانس برش 7 هرتز، مرتبه 4) و برای داده‌های تغییر مرکز فشار و نیرو از فیلتر پایین‌گذر باترورث (فرکانس برش 10 هرتز، مرتبه 4) استفاده شد. سپس داده‌های موقعیت ماکرها هم‌فرکانس داده‌های تغییر مرکز فشار و نیرو شدند [3، 14]. فاز شروع راه رفتن با انحراف مرکز فشار (داخلی‌خارجی) به‌سوی پای نوسان ظاهر می‌شود و پایان فاز شروع راه رفتن در زمان بلند شدن انگشت اندام اتکا است. بدین‌منظور از مؤلفه عمودی (Z) انگشت اندام اتکا استفاده شد. شروع فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه با انحراف مرکز فشار (داخلی‌خارجی) به‌سوی پای نوسان ظاهر می‌شود و پایان فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه در زمان بلند شدن پاشنه اندام نوسان است. بدین‌منظور از مؤلفه عمودی (Z) مارکر پاشنه اندام نوسان استفاده شد (تصویر شماره 1) [8، 15].

مدل‌سازی اپن سیم
تمامی شبیه‌سازی‌های این پژوهش در محیط نرم‌افزاری اپن سیم نسخه 3/2 با بهره‌گیری از مدل اسکلتی‌عضلانی gait2392 به‌عنوان مدل مرجع انجام شد. فرایند مدل‌سازی شامل 3 مرحله اصلی بود: ابتدا داده‌های مارکرهای سطحی با استفاده از ابزار پردازش شدند تا با کاهش خطای موقعیت‌یابی به کمتر از 2 سانتی‌متر، یک مدل شخصی‌سازی‌شده ایجاد شود. سپس با اعمال روش سینماتیک معکوس زوایای مفصلی محاسبه شد و در‌نهایت نیروی تولیدی عضله پرونئوس لونگوس، از‌طریق تکنیک بهینه‌سازی استاتیک تعیین شد [14]. در پایان نیروی تولیدی   عضله پرونئوس لانگوس، نسبت به وزن افراد نرمال شد [13].

پارامتر‌های فضایی‌زمانی
پارامترهای فضایی‌زمانی نیز برای گام اولیه محاسبه شدند. طول گام به‌عنوان فاصله ساجیتال بین موقعیت اولیه مرکز فشار  و موقعیت آن در لحظه جدا شدن پا برای پای عقبی محاسبه شد. میانگین سرعت و زمان گام اولیه، از‌طریق تقسیم جابه‌جایی گام اول بر مدت‌زمان، از شروع حرکت تا برخورد اولیه پاشنه با صفحه نیرو تعیین شد [18].

آزمون آماری
در این مطالعه، برای بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها از آزمون شاپیرو ویلک استفاده شد. برای مقایسه ویژگی‌های جمعیت‌شناختی شرکت‌کنندگان و همچنین مقایسه نیروی تولیدی عضله پرونئوس لانگوس و متغیر‌های فضایی‌زمانی بین 2 گروه از آزمون تی مستقل استفاده شد. تمامی آزمون‌های آماری در سطح معناداری (P<0/05) و با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 25 انجام شدند.

یافته‌ها
نتایج آزمون تی مستقل نشان داد بین 2 گروه بی‌ثباتی مزمن مچ پا و سالم از‌نظر ویژگی‌‌های جمعیت‌شناختی اختلاف معنی‌دار وجود ندارد (0/05≤p). این امر نشان‌دهنده همگن بودن ویژگی‌‌های جمعیت‌شناختی (سن، قد، وزن و شاخص توده بدنی) در 2 گروه دارای بی‌ثباتی مزمن مچ پا و سالم بود.
نتایج آزمون‌ تی مستقل نشان داد بین 2 گروه مورد‌بررسی، تفاوت معناداری در نیروی تولیدی عضله پرونئوس لانگوس در مرحله شروع راه رفتن وجود دارد (p=0/006) (جدول شماره 1)، به‌طوری‌که نیروی این عضله در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا (0/52 نیوتون) کمتر از افراد سالم (0/64 نیوتون) بود (تصویر شماره 2).

این کاهش نیرو می‌تواند بیانگر ضعف عملکرد عضله و کاهش توانایی در تثبیت مچ پا هنگام شروع حرکت باشد. همچنین در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، طول گام (‌P‌=0/001)، سرعت گام (‌P‌=0/001) و زمان گام (P=0/04) نیز به‌طور معناداری با گروه سالم تفاوت داشت (جدول شماره 1) که نشان‌دهنده اختلال در الگوی حرکتی در این افراد است. علاوه‌براین مدت‌زمان فاز تنظیمات وضعیت پیش‌بینانه در مرحله شروع راه رفتن در گروه بی‌ثباتی مزمن مچ پا به‌طور معناداری کمتر از گروه سالم گزارش شد (p=0/002) که می‌تواند بیانگر نقص در برنامه‌ریزی حرکتی پیش از شروع راه رفتن باشد.

بحث
پژوهش حاضر با هدف تخمین نیروی عضله پرونئوس‌ لانگوس در فاز شروع راه رفتن در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، با استفاده از مدل‌سازی عضلانی‌اسکلتی در محیط اپن سیم انجام شد. نتایج کاهش معناداری را در نیروی تولیدی این عضله در مقایسه با افراد سالم نشان داد که می‌تواند نشانه‌ای از اختلال در عملکرد عصبی‌عضلانی و نقص در سیستم‌های کنترلی پایداری مچ پا در این جمعیت باشد. این یافته‌ها با نتایج مطالعات کولدنهوون و همکاران و ساکای و همکاران همسو است [19، 20]؛ آن‌ها با استفاده از الکترومایوگرافی نشان دادند بی‌ثباتی مزمن مچ پا با ضعف عملکرد عضله پرونئوس ‌لانگوس ارتباط دارد و کاهش دامنه فعال‌سازی این عضله در افراد مبتلا، منجر به افزایش احتمال پیچ‌خوردگی‌های مکرر در مفصل مچ پا می‌شود. 
تفاوت مطالعه حاضر با پژوهش‌های پیشین، از‌جمله مطالعات کولدنهوون و همکاران و ساکای و همکاران، در روش برآورد نیروی عضله پرونئوس ‌لانگوس است. در‌حالی‌که در این مطالعات بیشتر از الکترومایوگرافی برای ارزیابی سطح فعالیت الکتریکی عضله استفاده شده بود، در پژوهش حاضر از مدل‌سازی عضلانی‌اسکلتی در محیط اپن سیم برای تخمین نیروی تولیدی عضله استفاده شد. مدل‌های عضلانی اپن سیم با در نظر گرفتن 3 عامل کلیدی، یعنی میزان فعال‌سازی عضله، طول تار عضلانی و سرعت تغییر طول تار عضلانی، امکان شبیه‌سازی دقیق‌تری از نیروی تولیدی عضلات را فراهم می‌کنند. این مدل‌ها اثر متقابل سیگنال‌های عصبی (تحریک) و ویژگی‌های مکانیکی عضله را به‌طور هم‌زمان در نظر می‌گیرند و با استفاده از معادلات دینامیکی، تخمینی از نیروی واقعی عضله ارائه می‌دهند. تمرکز بر تخمین نیروی عضله پرونئوس‌لانگوس در این فاز شروع راه رفتن، می‌تواند درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های نقص عملکرد عضلانی در بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا ارائه دهد. همچنین یافته‌های این پژوهش با مطالعه کیم و همکاران ناهمسو است. آن‌ها نشان دادند افزایش سهم عضله پرونئوس‌ لانگوس در افراد دارای بی‌ثباتی مزمن مچ پا می‌تواند به‌عنوان یک سازوکار جبرانی برای حفظ تعادل و ثبات مفصل در صفحه فرونتال تفسیر شود [10].
این یافته در نگاه اول با نتایج پژوهش حاضر که کاهش معناداری در نیروی عضله پرونئوس لانگوس را در فاز شروع راه رفتن گزارش کرده است، در تضاد به نظر می‌رسد. علت این تفاوت را می‌توان در تفاوت در رویکرد روش‌شناسی 2 پژوهش دانست. مطالعه‌ کیم و همکاران، با استفاده از داده‌های الکترومایوگرافی، به بررسی سطح فعالیت عضلات در تکلیف تغییر جهت سریع پرداخته است [10]. درمقابل، پژوهش حاضر با بهره‌گیری از مدل‌سازی عضلانی-اسکلتی و تمرکز بر فاز شروع راه رفتن ، به تخمین نیروی عضله پرونئوس لانگوس پرداخت. کاهش مشاهده‌شده در نیروی عضله پرونئوس لانگوس در این پژوهش می‌تواند ناشی از ضعف عملکردی عضله، اختلال در هماهنگی عصبی‌عضلانی یا ناکارآمدی در تولید نیرو در شرایط واقعی حرکت باشد.
پرونئوس لانگوس به‌عنوان عضله‌ای کلیدی در کنترل حرکات اینورژن و سوپینیشن پا، نقش حیاتی در پایداری جانبی مفصل مچ پا ایفا می‌کند. کاهش در نیروی این عضله می‌تواند منجر به اختلال در کنترل وضعیت پا، افزایش خطر سوپینیشن بیش‌ازحد و بروز پیچ‌خوردگی‌های مکرر مچ پا شود و عدم ثبات مفصل مچ پا را در طول زمان افزایش دهد [9]. از‌منظر نورمکانیک، کاهش نیروی عضله پرونئوس لونگوس در افراد دارای بی‌ثباتی مزمن مچ پا را می‌توان به وجود اختلال درگیرنده‌های حس عمقی مانند دوک عضلانی و اندام وتری گلژی نسبت داد [2، 21، 22]؛ دوک عضلانی اطلاعات مربوط به تغییرات طول عضله را به نخاع مخابره می‌کند [23] و اندام وتری گلژی نقش کلیدی در پایش تنش عضلانی و ارسال بازخوردهای دقیق به سیستم عصبی مرکزی دارد [24]. مطالعات قبلی بیان کردند در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، این گیرنده‌ها به‌درستی عمل نمی‌کنند و در‌نتیجه، اطلاعات حسی به‌درستی به ساختارهای فوق‌نخاعی نظیر قشر حرکتی، نواحی حسی‌پیکری، مخچه و عقده‌های قاعده‌ای منتقل نمی‌شود [25-27]. این اختلال در انتقال و پردازش اطلاعات، موجب کاهش دقت در برنامه‌ریزی و اجرای حرکات هدفمند شده و در‌نهایت، منجر به ناتوانی عضلات در تولید نیروهای مناسب در زمان مناسب می‌شود [23، 24، 28].
این نقص در کنترل حرکتی، خود را در سایر ابعاد عملکردی بیماران نیز نشان می‌دهد. نتایج مطالعه حاضر نشان داد افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا مدت‌زمان کوتاه‌تری را در فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه صرف می‌کنند. این یافته با نتایج ابراهیم آبادی و همکاران هم‌راستا است [3]؛ آنان با بررسی جابه‌جایی مرکز فشار گزارش کردند طول فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا کمتر از افراد سالم است و این نقص را به اختلال در مراکز فوق‌نخاعی نسبت دادند. مطالعه حاضر نیز با در نظر گرفتن مدت‌زمان تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه به‌عنوان یکی دیگر از شاخص‌های سنجش مکانیسم‌های فوق‌نخاعی، تأیید کرد کوتاه شدن این فاز مبین اختلال در مسیرهای فوق‌نخاعی در بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا است.
علاوه‌بر‌این نتایج پارامترهای فضایی‌زمانی نشان داد در گروه  بی‌ثباتی مزمن مچ پا‌، معیارهایی نظیر طول گام و سرعت گام و زمان گام طولانی‌تری نسبت به گروه کنترل سالم به‌ دست آمد.این نتایج با مطالعات لی و همکاران و گیگی و همکاران همسو است [29، 30]. بر‌اساس مطالعات پیشین و یافته‌های فعلی، می‌توان نتیجه گرفت بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا الگوی راه رفتن خود را به‌گونه‌ای تغییر می‌دهند که استراتژی‌های محافظتی حرکتی را به‌عنوان سازگاری در مواجهه با ناپایداری مچ پا در حین حرکت به‌ کار گیرند. این افزایش در پارامترهای سینماتیکی می‌تواند به‌عنوان مکانیسم جبرانی برای کاهش مدت‌زمان قرارگیری در فاز تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه  و به حداقل رساندن اثرات ناپایداری عملکردی تعبیر شود.
به‌طورکلی یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد ناپایداری مزمن مچ پا با اختلالاتی در هر دو سطح محیطی (عضلانی‌اسکلتی) و مرکزی (عصبی‌حرکتی) همراه است. این اختلالات نه‌تنها کارایی حرکتی فرد را کاهش می‌دهند، بلکه او را در معرض خطر آسیب‌های ثانویه و افت عملکرد عملکردی قرار می‌دهند. بنابراین مداخلات درمانی در این گروه از بیماران باید رویکردی چندوجهی داشته باشند؛ به‌گونه‌ای که علاوه بر تمرکز بر بازتوانی عضلات کلیدی، مانند پرونئوس لونگوس، به بازآموزی مسیرهای حسی‌حرکتی و بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی نیز پرداخته شود.

نتیجه‌گیری
پژوهش حاضر نشان داد کاهش نیروی تولیدی‌ عضله پرونئوس لانگوس در فاز شروع راه رفتن در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا بیانگر ضعف عملکردی این عضله و ناکارآمدی در کنترل حرکتی است. همچنین این امر باعث کاهش زمان صرف‌شده در تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه و افزایش طول و سرعت گام در مبتلایان به بی‌ثباتی مزمن مچ پا (CAI)، نشان‌دهنده به‌کارگیری الگوهای جبرانی برای مقابله با ناپایداری عملکردی است. بنابراین به نظر می‌رسد بتوان ادعا کرد آسیب بی‌ثباتی مزمن مچ پا یک آسیب محیطی نبوده و باید آن را از منظر آسیب‌های عصبی‌عضلانی مورد بررسی قرار داد. بر‌این‌اساس، طراحی برنامه‌های توان‌بخشی برای این بیماران باید رویکردی چندوجهی داشته باشد؛ به‌طوری‌که علاوه بر تقویت عضلات کلیدی، مانند پرونئوس لانگوس، به بازآموزی مسیرهای حسی‌حرکتی و بهبود عملکرد مراکز عصبی نیز توجه شود. 
این مطالعه مانند بسیاری از پژوهش‌های دیگر، بدون محدودیت نیست. یکی از محدودیت‌های اصلی این پژوهش عدم تطابق بین پای غالب و پای مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا است. برای بهبود دقت و همگنی نتایج، بهتر بود شرکت‌کنندگانی انتخاب می‌شدند که پای غالب آن‌ها همان پای دچار بی‌ثباتی باشد. پیشنهاد می‌شود پژوهش‌های آینده به‌صورت هدفمند به بررسی این موضوع بپردازند که آیا اصلاح نیروی عضله پرونئوس لونگوس می‌تواند به بهبود الگوهای حرکتی و در‌نهایت کاهش خطر پیشرفت استئوآرتریت در مفصل مچ پا در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا منجر شود یا خیر. همچنین پیشنهاد می‌شود پژوهش‌های آینده، به بررسی علل زمینه‌ای اختلال در عملکرد گیرنده‌های حس عمقی و نحوه پردازش اطلاعات آن‌ها در سطوح فوق‌نخاعی بپردازند. این بررسی می‌تواند به شناسایی دقیق‌تر مکانیسم‌های عصبی مؤثر در ناپایداری مزمن مچ پا منجر شده و راهکارهای درمانی نوینی را برای بهبود عملکرد سیستم حس عمقی و بازآموزی کنترل حرکتی فراهم کند. 

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در اجرای پژوهش ملاحظات اخلاقی مطابق با دستورالعمل کمیته اخلاق دانشگاه خوارزمی در نظر گرفته شده و کد اخلاق به شماره IR.KHU.REC.1403.033 دریافت شده است.

حامی مالی
این مقاله برگرفته از پایان‌نامه خورشید بیجاری گروه بیومکانیک و آسیب‌شناسی دانشگاه خوارزمی می‌باشد و هیچ گونه کمک مالی از سازمان تأمین‌کننده مالی در بخش‌های عمومی و دولتی، تجاری، غیرانتفاعی دانشگاه یا مرکز تحقیقات دریافت نشده است. 

مشارکت نویسندگان
همه نویسندگان به‌طور یکسان در مفهوم و طراحی مطالعه، جمع‌آوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها، تفسیر نتایج و تهیه پیش‌نویس مقاله مشارکت داشتند.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

تشکر و قدردانی
نویسندگان از همکاری تمامی بیمارانی که در این مطالعه شرکت کردند، تشکر و قدردانی می‌کنند.

References

1. Xue X, Yu L, Zheng S, Gu X, Na Y, Xia T, et al. Insufficient recovery of proprioception in chronic ankle instability after surgical restabilization: A systematic review. Asia-Pacific Journal of Sports Medicine, Arthroscopy, Rehabilitation and Technology. 2023; 35:48-58. [DOI:10.1016/j.asmart.2023.11.005] [PMID]
2. Xue X, Wang Y, Xu X, Li H, Li Q, Na Y, et al. Postural control deficits during static single-leg stance in chronic ankle instability: A systematic review and meta-analysis. Sports Health. 2024; 16(1):29-37. [DOI:10.1177/19417381231152490][PMID]
3. Ebrahimabadi Z, Naimi S, Rahimi A, Yousefi M, Wikstrom E. Postural phase duration during self-generated and triggered gait initiation in patients with chronic ankle instability. Science & Sports. 2023; 38(2):182-8. [DOI:10.1016/j.scispo.2022.08.001]
4. Mortezanejad M, Daryabor A, Ebrahimabadi Z, Rahimi A, Yousefi M, Ehsani F, et al. Kinetic changes of gait initiation in individuals with chronic ankle instability: A systematic review. Health Science Reports. 2024; 7(11):e70143. [DOI:10.1002/hsr2.70143][PMID]
5. Yousefi M, Zivari S, Yiou E, Caderby T. Effect of chronic ankle instability on the biomechanical organization of gait initiation: A systematic review. Brain Sciences. 2023; 13(11):1596. [DOI:10.3390/brainsci13111596][PMID]
6. Feger MA, Donovan L, Hart JM, Hertel J. Lower extremity muscle activation in patients with or without chronic ankle instability during walking. Journal of Athletic Training. 2015; 50(4):350-7. [DOI:10.4085/1062-6050-50.2.06][PMID]
7. Altun A, Dixon S, Rice H. Task-specific differences in lower limb biomechanics during dynamic movements in individuals with chronic ankle instability compared with controls. Gait & Posture. 2024; 113:265-71. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2024.07.004][PMID]
8. Yousefi M, Sadeghi H, Ilbiegi S, Ebrahimabadi Z, Kakavand M, Wikstrom EA. Center of pressure excursion and muscle activation during gait initiation in individuals with and without chronic ankle instability. Journal of Biomechanics. 2020; 108:109904. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2020.109904][PMID]
9. Urabe Y, Arima S, Oda MS, Tashiro T, Maeda N. 620 EP023-Effects of resistance training on morphology and strength of the peroneus longus and peroneus brevis. British Journal of Sports Medicine. 2024; 58(Suppl 2). [DOI:10.1136/bjsports-2024-IOC.148]
10. Kim H, Palmieri-Smith R, Kipp K. Muscle synergies in people with chronic ankle instability during anticipated and unanticipated landing-cutting tasks. Journal of Athletic Training. 2023; 58(2):143-52. [DOI:10.4085/1062-6050-74-21][PMID]
11. Mortezanejad M, Ebrahimabadi Z, Rahimi A, Maleki A, Baghban AA, Ehsani F. Postural adjustment and muscle activity during each phase of gait initiation in chronic ankle instability: an observational study. BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation. 2024; 16(1):248. [DOI:10.1186/s13102-024-01033-x][PMID]
12. Kim KM, Ingersoll CD, Hertel Altered postural modulation of Hoffmann reflex in the soleus and fibularis longus associated with chronic ankle instability. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2012; 22(6):997-1002. [DOI:10.1016/j.jelekin.2012.06.002][PMID]
13. Kim H, Palmieri-Smith R, Kipp K. Peak forces and force generating capacities of lower extremity muscles during dynamic tasks in people with and without chronic ankle instability. Sports Biomechanics. 2022; 21(4):487-500. [DOI:10.1080/14763141.2020.1869295][PMID]
14. Alexander N, Schwameder H, Baker R, Trinler U. Effect of different walking speeds on joint and muscle force estimation using AnyBody and OpenSim. Gait & Posture. 2021; 90:197-203. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2021.08.026][PMID]
15. Hass CJ, Bishop MD, Doidge D, Wikstrom EA. Chronic ankle instability alters central organization of movement. The American Journal of Sports Medicine. 2010; 38(4):829-34. [DOI:10.1177/0363546509351562][PMID]
16. Wikstrom EA, Tillman MD, Chmielewski TL, Cauraugh JH, Naugle KE, Borsa PA. Dynamic postural control but not mechanical stability differs among those with and without chronic ankle instability. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2010; 20(1):e137-44. [DOI:10.1111/j.1600-0838.2009.00929.x][PMID]
17. Gribble PA, Delahunt E, Bleakley C, Caulfield B, Docherty C, Fourchet F, et al. Selection criteria for patients with chronic ankle instability in controlled research: A position statement of the International Ankle Consortium. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy. 2013; 43(8):585-91. [DOI:10.2519/jospt.2013.0303][PMID]
18. Buckley TA, Oldham JR, Munkasy BA, Evans KM. Decreased anticipatory postural adjustments during gait initiation acutely postconcussion. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2017; 98(10):1962-8. [DOI:10.1016/j.apmr.2017.05.002][PMID]
19. Koldenhoven RM, Feger MA, Fraser JJ, Hertel J. Variability in center of pressure position and muscle activation during walking with chronic ankle instability. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2018; 38:155-61. [DOI:10.1016/j.jelekin.2017.12.003][PMID]
20. Sakai S, Urabe Y, Morikawa M, Fujishita H, Komiya M, Sasadai J, et al. Quantity and quality of the peroneus longus assessed using ultrasonography in leg with chronic ankle instability. Journal of Physical Therapy Science. 2018; 30(12):1396-400. [DOI:10.1589/jpts.30.1396][PMID]
21. Sousa AS, Leite J, Costa B, Santos R. Bilateral proprioceptive evaluation in individuals with unilateral chronic ankle instability. Journal of Athletic Training. 2017; 52(4):360-7. [DOI:10.4085/1062-6050-52.2.08][PMID]
22. Blumer R, Carrero-Rojas G, Calvo PM, Streicher J, de la Cruz RR, Pastor AM. Proprioceptors in extraocular muscles. Experimental Physiology. 2024; 109(1):17-26. [DOI:10.1113/EP090765][PMID]
23. Zhang H, Mo F, Wang L, Behr M, Arnoux PJ. A framework of a lower limb musculoskeletal model with implemented natural proprioceptive feedback and its progressive evaluation. IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering. 2020; 28(8):1866-75. [DOI:10.1109/TN2020.3003497][PMID]
24. Mileusnic MP, Loeb GE. Mathematical models of proprioceptors. II. Structure and function of the Golgi tendon organ. Journal of Neurophysiology. 2006; 96(4):1789-802. [DOI:10.1152/jn.00869.2005][PMID]
25. Ma T, Li Q, Song Y, Hua Y. Chronic ankle instability is associated with proprioception deficits: a systematic review and meta-analysis. Journal of Sport and Health Science. 2021; 10(2):182-91. [DOI:10.1016/j.jshs.2020.09.014][PMID]
26. Macefield VG. Discharge rates and discharge variability of muscle spindle afferents in human chronic spinal cord injury. Clinical Neurophysiology. 2013; 124(1):114-9. [DOI:10.1016/j.clinph.2012.05.015][PMID]
27. Docherty CL, Arnold BL, Hurwitz S. Contralateral force sense deficits are related to the presence of functional ankle instability. Journal of Orthopaedic Research. 2006; 24(7):1412-9. [DOI:10.1002/jor.20195][PMID]
28. Banks RW, Ellaway PH, Prochazka A, Proske U. Secondary endings of muscle spindles: Structure, reflex action, role in motor control and propr Experimental Physiology. 2021; 106(12):2339-66. [DOI:10.1113/EP089826][PMID]
29. Gigi R, Haim A, Luger E, Segal G, Melamed E, Beer Y, et al. Deviations in gait metrics in patients with chronic ankle instability: A case control study. Journal of Foot and Ankle Research. 2015; 8(1):1. [DOI:10.1186/s13047-014-0058-1][PMID]
30. Lee I, Lee SY, Ha S. Alterations of lower extremity function, health-related quality of life, and spatiotemporal gait parameters among individuals with chronic ankle instability. Physical Therapy in Sport. 2021; 51:22-8. [DOI:10.1016/j.ptsp.2021.06.006][PMID]