مدل‌سازی اسکلتی‌عضلانی افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا و سالم در فاز APA شروع راه رفتن

Introduction
Ankle sprain is the most common musculoskeletal injury in sports and physical activities. Following an initial ankle sprain, a significant portion of individuals, approximately 40%, may progress to experiencing chronic ankle instability (CAI), characterized by impaired proprioception, strength, postural control, and neuromuscular control without ligamentous laxity secondary and repeated ankle sprain. Alterations in sensory, reflex, and motor control strategies have been documented in individuals with CAI. Specifically, researchers have observed a heightened inversion of the foot prior to heel strike among CAI patients compared to control (CON) group, and this increase is due to a dysfunction in the normal function of the peroneus longus muscle. One of the factors attributed to CAI is altered posture control. A critical aspect of postural control is center of pressure (COP), whereby injury to the lateral ligaments of the ankle leads to alterations in COP.
People with CAI exhibit altered muscle activations and posture control during challenging tasks like gait initiation (GI), which represents a transition from a steady static to a continuously unstable gait. It has a specific neural pattern within the central nervous system (CNS). This task is more challenging than steady-state walking because initial separation of COP and center of mass (COM) requires a higher level of dynamic balance control and neural adaptation. GI can be segmented into 2 phases: an initial postural phase occurring prior to the lifting of the swing leg heel, characterized by anticipatory postural adjustments (APAs), and a subsequent phase involving the execution of the step, ending at the time of swing foot contact. Given the presence of postural control deficits and altered muscle activation patterns in individuals with CAI, examining muscle activation patterns during APA could offer insights into the modified movement control strategies employed by individuals with CAI. This study aimed to assess the kinetic parameters and muscle activation involved in the APA phase of gait initiation in individuals with and without CAI. 
Methods
The population of this quasi-experimental study comprised 20 men who live in Tehran and volunteer to participate. The sample size was determined using G*power software, taking into account a test power of 0.80, effect size of 0.5, and significance level of 0.05. So, 20 individuals were divided in two groups: 10 men (mean±SD age:23±1.68 years, height: 177.45±6.26 cm, weight: 70.45 ±6.93 kg) in the control group and 10 men (mean±SD age: 22.30±2.97 years, height: 175.60±7.23 cm, weight: 66.80±9.51 kg) in chronic ankle instability group. For the CAI group, inclusion criteria were based on the Cumberland ankle instability tool and FAAM questionnaires scores [23] (Appendix 1, 2, 3) and for the CON group was being free from a history of lateral ankle sprains. Also, the participants were physically active (more than 120 minutes of exercise per week). The study protocol was approved by the Research Ethical and Approval Committee of Shahid Beheshti University of Medical Sciences and each participant gave their informed consent before participating in the study. Calibration was performed into dynamic and static procedures. Following the calibration process, the height and weight of each participant were measured, and the skin was prepared by shaving and cleaning with isopropyl alcohol. On dominant limb, the electrodes were placed according to the SENIAM protocol, and markers were positioned based on the plug-in gait model. The dominant limb was ascertained by querying participants about the limb they would employ to kick a ball. Following a 15-min warm-up period, the participants were instructed to maintain a constant stance on the force plate for 10 min. Subsequently, they initiated gait at a normal speed while standing on force plate, in response to an auditory cue given by the dominant limb. Three systems, motion capture (Vicon), Force plate (Bertec) and EMG (Megavin) were registering signals at the same time. Sample frequencies of motion capture system and EMG system were 100 Hz. 
The data were used in OpenSim software for simulating the musculoskeletal model. Muscle activation of 14 muscles were extracted. Analyses were conducted using the SPSS software. The dependent variables were analyzed by using independent t tests. A statistical significance level at P<0.05 was chosen.
Results
No differences were noted in participant demographics (P>0.05). There were significant differences in kinetic parameters (Table 1) and muscle activation of TA_r, BF_L, and SL_L muscles (Table 2) (P<0.05). Muscle activation in the TA_r and SL_r muscles was lower in the CAI group compared to the CON group, whereas the BF_L muscle showed increased activation in the CAI group.
Conclusion
The findings of this study indicate alterations in supraspinal motor control strategies and use ankle strategy among individuals with CAI during APA phase of gait initiation. Specifically, individuals with CAI demonstrate increased kinetic parameters and decrease muscle activation in TA and SL to adapt and prevent further injuries.
Ethical Considerations
Compliance with ethical guidelines
The ethical principles were observed, such as the informed consent of the participants, the confidentiality of information, the permission of the participants to cancel their participation in the research observed in the article. This study was approved by the Research Ethics Committee of Kharazmi University, Tehran, Iran (Code: IR.KHUKRC.1000.135).
Funding
This article was extracted from the master's thesis of Shaghayegh Zivari, approved by the Department of Sport Biomechanics, Faculty of Sport Sciences, University of Birjand, Birjand, Iran. This research received no grant from funding agencies in the public, commercial, or non-profit sectors.
Authors' contributions
All authors contributed equally to the conception and design of the study, data collection and analysis, interpretation of the results, and drafting of the manuscript. Each author approved the final version of the manuscript for submission.
Conflict of interest
The authors declared no conflict of interest.
Acknowledgments
The authors would like to thanks the participants in this research.

مقدمه و اهداف
پیچ‌خوردگی لیگامنت‌هایی که در سمت خارج مفصل مچ پا قرار دارند، یکی از رایج‌ترین آسیب‌های اسکلتی‌عضلانی است [1] که به‌طور ویژه بین جوانان فعال از‌نظر فیزیکی، در حین فعالیت‌های ورزشی‌، تفریحی و زندگی روزمره، اتفاق می‌افتد [2]. حدود 20 تا 40 درصد از افراد مبتلا به پیچ‌خوردگی مچ پا از رخداد‌های تکراری و کاهش عملکرد می‌گویند [3] که صرف نظر از شدت آسیب اغلب به یک وضعیت مزمن ناپایدار تحت عنوان بی‌ثباتی مزمن مچ پا منجر می‌شود [4]. 
از‌جمله عوارض ایجاد‌شده در نتیجه بی‌ثباتی مزمن مچ پا کاهش حس عمقی و عملکرد کنترل پاسچر [5] و همچنین علائم باقی‌مانده مزمن از قبیل احساس ذهنی خالی شدن مچ پا، بی‌ثباتی مفصل و نشانه‌های مداوم، مانند درد، تورم، ضعف عضلانی و از دست دادن عملکرد است [6]. تغییر در استراتژی‌های کنترل حسی، انعکاسی و حرکتی نیز در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا گزارش شده است [7]. به‌طور مثال، عده‌ای از محققان بیان کردند اینورژن پا قبل از برخورد پاشنه به زمین در افراد دارای بی‌ثباتی مزمن مچ پا بیشتر از افراد سالم است [8] و این افزایش اینورژن ناشی از نقص در عملکرد نرمال عضله پرونئوس لانگوس است [9]. در‌واقع در اغتشاشی، مانند راه رفتن در گروه بی‌ثباتی مزمن مچ پا، یک فعال‌سازی تأخیری یا فعالیت طولانی‌تری در این عضله دیده می‌شود [10].
سیستم‌های کنترل حرکت در سطوح مختلف سیستم عصبی و توسط مکانیسم‌های کنترل حرکت فید‌فوروارد و فیدبکی برای ایجاد پاسخ‌های مناسب تعادلی به یک اغتشاش، باید به‌خوبی عمل کنند. چنین مکانیسم‌هایی می‌توانند عضلات متفاوتی را برای کنترل اغتشاش به‌صورت هماهنگ فعال کنند [11]. به‌طورکلی، مکانیسم‌های عصبی عضلانی که مسئول توسعه بی‌ثباتی مزمن مچ پا هستند، ناشناخته باقی مانده‌اند [12]. تعدادی از مطالعات گذشته نشان داده‌اند که فعالیت‌های پویا و غیر‌منتظره بهتر می‌توانند تفاوت‌های بین زوایای مفصل اندام تحتانی و فعالیت عضلانی گروه‌های بی‌ثباتی مزمن مچ پا و سالم را نسبت به فعالیت‌های ساده و استاتیک نشان دهند [5]. از‌این‌رو شروع راه رفتن می‌تواند ابزار مناسبی باشد و نقش سطوح بالاتر را در ایجاد ثبات مچ پا بررسی کند [12]. شروع راه رفتن انتقال از حالت استاتیک پایدار به راه رفتن مداوم تعریف می‌شود که نیازمند تعامل سیستم عصبی‌عضلانی بوده و معمولاً با دنباله‌ای از تنظیمات وضعیتی پیش‌بینی‌کننده همراه است تا وضعیت بدن را در انتظار جدا شدن پا از زمین تثبیت کند [13]. اولین ویژگی بیومکانیکی شروع راه رفتن به سمت جلو، انتقال مرکز جرم به جلو و به سمت اندام حمایت‌کننده (نگهدارنده) است. این انتقال وزن با جابه‌جایی مرکز فشار به سمت عقب و به سمت اندام نوسان انجام می‌شود که به آن تنظیم وضعیتی پیش‌بینی‌کننده (APA) می‌گویند [14، 15].
طبق مطالعات گذشته، فرض شده است یکی از فاکتور‌های نسبت داده‌شده به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، کنترل پاسچر تغییریافته است [16]. نکته مهم در کنترل پاسچر، مرکز فشار (COP) است. آسیب لیگامنت‌های خارجی مچ پا موجب تغییراتی در مرکز فشار می‌شود و اندازه‌گیری‌های مرکز فشار با استفاده از داده‌های صفحه نیرو، می‌توانند برای تعیین نقطه اعمال آنی نیروهای عکس‌العمل زمین آنالیز شوند که در ارزیابی پایداری و عملکرد پا مفید هستند [17]. مرکز فشار در یک فرد در طول شروع راه رفتن به 3 بخش تقسیم می‌شود [18]. بخش اول S1 با نشانه شروع راه رفتن آغاز و با قرار‌گیری مرکز فشار در خلفی‌خارجی‌ترین موقعیت خود به سمت پای آغاز‌کننده گام به پایان می‌رسد. این انتقال مستلزم مهار 2 طرفه سولئوس و به دنبال آن، فعال شدن تیبیالیس آنتریور است. بخش دوم S2 بیانگر جابه‌جایی مرکز فشار به سمت پای ایستاده اولیه است و در زیر آن پا به پایان می‌رسد. ترکیب 2 بخش S1 و S2 نشان‌دهنده فاز (APA) در شروع راه رفتن است. بخش سوم S3 تا زمانی ادامه می‌یابد که پای ایستاده اولیه در مرحله جداشدن انگشتان پا از زمین قرار بگیرد و مرکز فشار به سمت جلو منتقل شود. در طول این بخش، به ترتیب عضلات سولئوس و تیبیالیس آنتریور همان سمت فعال می‌شوند تا که مرکز جرم را به سمت جلو بکشند و درعین‌حال حرکت به جلو را نیز کنترل کنند (تصویر شماره 1). مطالعات کاهش مدت APA را در بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا نشان می‌دهند [19، 20]. با‌توجه‌به دامنه APA، بیشتر مطالعات کاهش مقدار جابه‌جایی مرکز فشار را در طول APA، به‌ویژه در جهت میانی‌خارجی در بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مقایسه با افراد سالم گزارش کردند [15، 20‌، 21]، اما تفاوتی در جابه‌جایی مرکز فشار در جهت قدامی‌خلفی مشاهده نشد [19، 22].
با‌توجه‌به اختلالات کنترل پاسچر و تغییرات فعال‌سازی عضلانی در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، توصیف ویژگی‌های APA و فعالیت‌های عضلانی در حین آغاز راه رفتن ممکن است اطلاعاتی درمورد استراتژی‌های کنترل حرکتی که در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا تغییر کرده است، ارائه دهد؛ زیرا درک اینکه چگونه فعال‌سازی عضلانی باعث ترسیم رد مرکز فشار می‌شود، اطلاعات بیشتری درمورد تغییرات کنترل عصبی‌عضلانی در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا ارائه می‌دهد؛ بنابراین هدف مطالعه حاضر، ارزیابی نوسانات مرکز فشار و فعال‌سازی عضلانی در طول فاز APA شروع راه رفتن در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا و مقایسه آن با افراد سالم است. فرض ما این است که افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مقایسه با افراد سالم، نوسانات مرکز فشار و الگوی فعال‌سازی عضلانی را در فاز APA تغییر می‌دهند.
مواد و روش‌ها
شرکت‌کنندگان
تحقیق حاضر از نوع مقایسه‌ای، نیمه‌تجربی و کاربردی است. با استفاده از نرم‌افزار جی‌پاور، با در نظر گرفتن توان 8/0 و سطح معناداری 05/0 و اندازه اثر متوسط 5/0 (Dcohcn=0/5) و همچنین تی بحرانی 99/1، درجه آزادی 66 و توان واقعی 81/0، حجم نمونه کل برای انجام آزمایش 20 نفر در نظر گرفته شد که در 2 گروه تقسیم شدند. در یک گروه 10 نفر مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا (تعداد: 10‌، سن: 97/2±30/22 سال، قد: 23/7±60/175 سانتی‌متر، وزن: 51/9±80/66 کلیوگرم ) و در یک گروه 10 نفر سالم (تعداد: 10‌، سن: 68/1±23 سال، قد: 26/6±45/177 سانتی‌متر، وزن: 93/6±45/70 کلیوگرم‌) قرار گرفتند. این افراد شامل مردان فعال ساکن شهر تهران بودند که به‌صورت داوطلبانه در این مطالعه شرکت کردند.
معیارهای ورود در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا
نمره پرسش‌نامه ارزیابی توانایی پا و مچ پا (FAAM) (نمره پایین‌تر) (پیوست شماره 1 و 2) [23] و کامبرلند (امتیاز کمتر از 27) (پیوست شماره 3) [23]؛ داشتن تجربه حداقل یک پیچ‌خوردگی مچ پا در 12 ماه گذشته که نیازمند عدم تحرک به مدت حداقل 3 روز و آخرین اسپرین مچ پایشان بین 3 تا 12 ماه قبل از ارزیابی بوده باشد. 
در‌صورتی‌که نمونه‌ها عاری از هرگونه سابقه پیچ‌خوردگی مچ پا بودند، در گروه سالم قرار گرفتند. اگر این افراد سابقه شکستگی مچ پا، آسیب و جراحی در اندام تحتانی یا اختلالات سیستم وستیبولار را داشتند یا به‌طور‌کلی تمایلی برای شرکت در آزمایش نداشتند، از تحقیق خارج شدند. برای حفظ ایمنی آزمودنی، مجوز کمیته اخلاق پژوهش دانشگاه خوارزمی دریافت شد. آزمودنی‌ها قبل از شرکت در آزمون، فرم رضایت آگاهانه را تکمیل و امضا کردند و این اطمینان به آن‌ها داده شد که هر لحظه که مایل بودند، می‌توانستند از تحقیق خارج شوند.
روش اجرا و پردازش داده‌ها
پس از ثبت قد و وزن، آزمودنی‌ها به‌مدت 15 دقیقه به‌منظور گرم کردن، با ریتم دلخواه در محیط آزمایشگاه راه رفتند. پیش از شروع آزمایش، کالیبراسیون سیستم آنالیز حرکت در 2 مرحله دینامیک و استاتیک انجام شد. اجرای مرحله دینامیک توسط حرکت دادن ابزار T فریم در فضای اندازه‌گیری صورت گرفت. همچنین با قرار دادن این ابزار روی صفحه نیرو و تعیین مختصات [0 0 0]، کالیبراسیون استاتیک تکمیل شد. برای کاهش مقاومت پوست و ثبت بهتر سیگنال، سطح پوست با الکل تمیز شد. در این آزمایش از الکترودهای سطحی نقره ـ نقره کلرید (Ag-Agcl) که فاصله مرکز تا مرکز‌شان 30 میلی‌متر است، استفاده شده است. 16 مارکر غیرفعال بر‌اساس مدل پلاگین گیت و 6 الکترود روی عضلات تیبیالیس آنتریور، سولئوس، پرونئوس لانگوس، گلوتئوس مدیوس، رکتورس فموریس و بایسپس فموریس اندام غالب بر‌اساس پروتکل سنیام نصب شد. اندام غالب توسط پرسیدن از شرکت‌کنندگان که از کدام پا برای ضربه زدن به توپ استفاده می‌کنند، تعیین شد و در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، پای غالب همان پای درگیر بود. 
برای تست استاتیک، از افراد خواسته شد به مدت 10 ثانیه بدون کفش روی صفحه نیرو در‌حالی‌که وزن خود را به‌طور مساوی روی اندام‌ها تقسیم می‌کنند، قرار بگیرند (تصویر شماره 2). در ادامه برای تست دینامیک، آن‌ها باید مشابه حالت قبل روی صفحه نیرو قرار می‌گرفتند و در‌حالی‌که به جلو نگاه می‌کردند، راه رفتن را به محض شنیدن سیگنال صوتی آغاز و تا انتهای راه ادامه می‌دادند. آزمودنی‌ها این کار را 3 بار تکرار کردند. درصورتی‌که در حین اجرای آزمایش بیش از 3 مارکر به هر دلیلی توسط دوربین‌ها شناسایی نمی‌شد یا سیگنال الکترومایوگرافی قطع می‌شد یا فرد زودتر از شنیدن سیگنال صوتی راه رفتن را آغاز می‌کرد، تست غیرقابل‌قبول بود و مجدد آزمایش تکرار می‌شد.
سیستم آنالیز حرکت 8 دوربینه (مدل vicon ساخت انگلستان)، دستگاه الکترومایوگرافی 16 کاناله ( مدل Megavin ساخت آلمان) و صفحه نیروسنج (مدل Bertec ساخت آمریکا) به‌صورت هم‌زمان سیگنال‌ها را ثبت کردند. فرکانس نمونه‌برداری سیستم آنالیز حرکت و دستگاه الکترومایوگرافی 100 هرتز بود. داده‌های الکترومایوگرافی (EMG) با استفاده از فیلتر باترورث با شیفت فازی صفر و شیب 4 و فرکانس برش 10 هرتز (بالاگذر) تا 500 هرتز (پایین‌گذر) و همچنین داده‌های صفحه نیرو و آنالیزحرکت با استفاده از فیلتر باترورث با شیفت فازی صفر و شیب 4 و فرکانس برشی که از روش تحلیل باقی‌مانده به دست می‌آید، فیلتر شدند. داده‌های فعالیت عضلات که از الکترومایوگرافی به دست آمد، به حداکثر سیگنال ثبت‌شده در بازه زمانی مورد‌نظر نرمال شدند و سپس زمان آن نیز به 100 درصد نرمال شد. از‌طریق اطلاعات به‌دست‌آمده، شبیه‌سازی اسکلتی‌عضلانی با استفاده از نرم‌افزار اپن‌سیم نسخه 3/3 انجام شد و فعالیت عضلات به دست آمد. مراحل زیر به‌ترتیب در نرم‌افزار اپن‌سیم انجام شد:
مقایس‌بندی‌
یکی از مهم‌ترین مراحل و پیش‌نیاز شبیه‌سازی است (تصویر شماره 3). در ابتدا مقیاس‌بندی کردن با هدف قرار‌گیری مارکر‌های آزمایشگاهی روی مارکر‌های مدل، با کمک داده‌های استاتیک انجام شد. این دو نوع مارکر باید بیشترین هماهنگی را با هم داشته باشند. 
کینماتیک معکوس‌
 مربوط به مطالعه حرکت بدون در نظر گرفتن نیرو و گشتاورهایی است که در طول حرکت تولید می‌شوند. محاسبات این بخش بر‌اساس موقعیت مارکرهای آزمایشگاهی است که در مرحله قبل روی مدل قرار دادیم. این بخش با کمک داده‌های دینامیکی انجام می‌شود و هدف آن پیدا کردن زوایای هر مفصل است. خروجی این مرحله بر‌اساس بازه زمانی مربوط به شروع راه رفتن گرفته شد و در فایل مربوطه ذخیره شد (تصویر شماره 4).
نیرو‌های باقی‌مانده‌
 این مرحله نیروهای اضافی که در حرکت دخالت ندارند را حذف می‌کند و خروجی آن گشتاور هر مفصل است (تصویر شماره 5). فایل کینماتیک مرحله قبل، در این مرحله اصلاح می‌شود.
نیروی عضله‌
 هدف آخرین مرحله، محاسبه نیروی تک‌تک عضلات است (تصویر شماره 6). این قسمت مربوط به مجموعه‌ای از تحریکات عضلات است که با داده‌های کینماتیکی مطابقت دارد و در تلاش است عملکرد عضلات بهینه کند.
از فایل نیروی عضلات که در خروجی نیروی عضله (CMC) به دست آمد، این بازه زمانی جدا شد. با‌توجه‌به مدل استفاده‌شده در شبیه‌سازی، خروجی شامل فعالیت 92 عضله بود. از این تعداد، 14 عضله که نقش کلیدی در مچ پا و راه رفتن دارند، انتخاب شدند. فرایند مذکور برای همه‌ آزمودنی‌ها انجام شد.
آنالیز استاتیک
برای تجزیه‌و‌تحلیل داده‌های آماری از نرم‌افزار SPSS نسخه 26 استفاده شد و پیش‌فرض همگنی واریانس‌ها و نرمال بودن توزیع داده‌ها با کمک آزمون آماری شاپیرو ویلک مورد تأیید قرار گرفت. از آزمون تی مستقل برای سنجش اختلاف بین متغیر‌ها استفاده شد. سطح معناداری آماری برای همه آنالیز‌ها 05/P<0 بود.
یافته‌ها
جدول شماره 1 مشخصات جمعیت‌شناختی آزمودنی‌ها را توصیف می‌کند. همان‌طور که نشان داده شده است، در مشخصات جمعیت‌شناختی آزمودنی‌ها بین 2 گروه سالم و مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا تفاوت معناداری وجود ندارد (05/P>0).
نتایج آزمون تی مستقل برای پارامتر فعالیت عضلانی عضلات تیبیالیس آنتریور، سولئوس، بایسپس فموریس، رکتورس فموریس، پرونئوس لانگوس، گلوتئوس مدیوس و گلوتئوس ماکزیموس برای پای چپ و راست برای 2 گروه سالم و مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در جدول شماره 2 نشان داده شده است. وجود تفاوت معنادار در فعالیت عضلانی عضلات مذکور بین 2 گروه سالم و مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، به‌عنوان فرضیه این آزمون در نظر گرفته شد. مطابق جدول شماره 2، متغیر فعالیت عضلانی در ردیف‌های 6 ، 10 و 12 که به ترتیب عضلات تیبیالیس آنتریور راست (04/P=0)، بایسپس فموریس چپ (04/P=0) و سولئوس چپ (03/0=P) هستند، بین 2 گروه سالم و مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا تفاوت معناداری دارند (05/P<0). فعالیت عضلات تیبیالیس آنتریور راست و سولئوس چپ در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا کمتر از گروه سالم و فعالیت عضله بایسپس فموریس در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا بیشتر از گروه سالم است. در سایر عضلات، اختلاف معناداری بین 2 گروه وجود ندارد (05/P>0).
نتایج آزمون تی مستقل برای پارامتر‌های نیرو (در 3 جهت) و مرکز فشار (در 2 جهت) در جدول شماره 3 گزارش شده است. نوسانات مرکز فشار در 2 جهت و نیرو در 3 جهت بین دو گروه تفاوت معناداری دارند (05/P<0). علی‌رغم افزایش نوسان در جهت Y در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، در این گروه در جهت X شاهد کاهش مرکز فشار هستیم. 
بحث
هدف از این مطالعه ارزیابی پارامتر‌های کینتیکی و فعالیت عضلانی افراد با و بدون بی‌ثباتی مزمن مچ پا در فاز APA شروع راه رفتن بود. نتایج نشان داد پارامتر‌های کینتیکی بین 2 گروه تفاوت معنادار دارند. همچنین نتایج الکترومایوگرافی در قالب متغیر‌های فعالیت عضلانی عضلات مورد‌نظر، حاکی از وجود تفاوت معناداری در فعالیت عضلانی برخی از عضلات بود. 
اگرچه مطالعات اغتشاشی بخش مهمی از ادبیات بی‌ثباتی مزمن مچ پا است، اما آنالیز پارامتر‌های کینتیکی و فعال‌سازی عضلات در طول کار‌های کاربردی، مانند راه رفتن، مفید‌تر خواهد بود [24]. بررسی فاز تنظیم وضعیتی پیش‌بینانه (APA) در شروع راه رفتن به‌عنوان ابزاری برای مطالعه مکانیسم‌های کنترل حرکتی فوق نخاعی پیشنهاد شده است؛ زیرا تنظیمات وضعیتی پیش‌بینانه پیش از شروع حرکت از‌طریق مسیر‌های فوق نخاعی تعدیل می‌شود و نواحی حرکتی ثانویه به‌شدت در آن درگیر هستند. نتایج مطالعات نشان می‌دهد تغییرات مربوط به افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، در فاز APA مستقل از این مسئله است که راه رفتن را با کدام پا (اندام آسیب‌دیده یا آسیب‌ندیده) آغاز کنند. اگرچه به نظر می‌رسد زمانی که راه رفتن را با پای آسیب‌دیده شروع کنند (یعنی پای آسیب‌دیده اولین قدم را بردارد)، این تغییرات غالب هستند [25]. اکثر مطالعات کاهش جابه‌جایی مرکز فشار در طول فاز APA، به‌ویژه در جهت داخلی-خارجی (ML) در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مقایسه با افراد سالم را گزارش کرده‌اند [22، 25]. این در حالی است که هیچ تغییری در جابه‌جایی مرکز فشار در جهت قدامی-خلفی (AP) در طول فاز APA مشاهده نشده است [19، 20، 22]. با وجود این نتایج این مطالعه نشان داد تغییرات مرکز فشار در هر دو جهت بین گروه سالم و مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا تفاوت معنادار دارد. با این تفاوت که میزان آن در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در جهت X کمتر از گروه سالم و در جهت Y بیشتر از گروه سالم است. دلیل و چگونگی اثرگذاری بی‌ثباتی مزمن مچ پا بر مؤلفه‌های مرکز فشار هنوز نامشخص است.
نتایج مطالعات گذشته نشان داده بود انتقال مرکز فشار خارجی در طول فاز APA شروع راه رفتن غالباً به فعال شدن ابداکتور‌ها و اداکتور‌های ران و فلکشن زانوی پای ایستاده نسبت داده می‌شود [26]. با وجود این، نمی‌توان نقش عضلات اینورتور و اورتور مچ پا را در این حرکت انکار کرد [27]. نکته قابل‌توجه این است که علی‌رغم نقش مهم این عضلات در ثبات مفصل مچ پا، بی‌ثباتی مزمن مچ پا با ضعف در فعال‌سازی این عضلات مرتبط است [28، 29]. 
برخی از نویسندگان معتقدند این احتمال وجود دارد که تغییرات APA با یک استراتژی جبرانی اتخاذ‌شده توسط بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا برای به حداقل رساندن نیرو‌های پاسچرال مرتبط باشد [22]. در این بررسی نتیجه مشابهی به دست آمد. پارامتر نیرو در 3 جهت، در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مقایسه با افراد سالم کاهش یافته بود. این تغییرات و سازگاری‌های ایجاد‌شده در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا را می‌توان به‌عنوان یک استراتژی ایمن برای کاهش خطر پیچ‌خوردگی مجدد مچ پا در نظر گرفت [30]. پس از پیچ‌خوردگی خارجی مچ پا، افراد دچار نقص حس عمقی و به دنبال آن ایجاد برخی ناسازگاری‌های عصبی‌عضلانی در اندام تحتانی می‌شوند که می‌تواند عامل اصلی اختلالات کنترل پاسچر باشد. به‌طور مثال، اختلالات عصبی‌عضلانی عضله سولئوس(SL) با نقص کنترل پاسچر در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا مرتبط است [31].
 بر‌اساس نتایج به‌دست‌آمده توسط دلاهونت و همکاران در سال 2006، افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در آماده‌سازی برای برخورد اولیه پا، یک الگوی کنترل حرکتی فیدفوروارد تغییریافته ایجاد می‌کنند. آن‌ها معتقد بودند که این الگوی فیدفوروارد یک مکانیسم مهم در پیشگیری از آسیب، به‌ویژه در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا است [32]. به‌طور‌کلی عملکرد عصبی‌عضلانی مربوط به افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا نگرانی زیادی ایجاد کرده است. فرض بر این است که فاز APA در شروع راه رفتن در امتداد جهت AP با سینرژی عضلات مچ پا انجام می‌شود. بدین معنی که با مهار 2 طرفه عضله سولئوس (SL) و به دنبال آن فعال‌سازی 2 طرفه عضله تیبیالیس آنتریور (TA) صورت می‌گیرد [20]. عضله SL یک عضله اصلی و حیاتی در کنترل پاسچر اندام تحتانی است؛ زیرا متشکل از 70 تا 90 درصد فیبرهای کند انقباض است و نقش کلیدی در حفظ بدن در وضعیت عمودی برای مدت‌زمان طولانی دارد [31]. علاوه‌براین برخی مطالعات، بیشتر نقایص عصبی‌عضلانی را مرتبط با فعال‌سازی عضله پرونئال گزارش کردند [24] و اظهار کردند در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، علاوه بر مهار SL، مهار عضله پرونئال در همان سمت نیز وجود دارد [33]. بر‌اساس نتایج مطالعات گذشته، مهار SL مرتبط با بی‌ثباتی مزمن مچ پا می‌تواند به تسهیل در عضلات چهارسر ران منجر شود؛ علاوه‌بر‌این با استفاده از اصل بازداری متقابل، تسهیل استخر نورون حرکتی چهارسر ران ممکن است با مهار استخر نورون حرکتی همسترینگ مرتبط باشد [33].‌ 
سدوری و همکاران نشان دادند عضله گلوتئوس ماکزیموس چپ (Gmax_L‌)، به‌عنوان اکستنسور اولیه و اصلی ران، الگوهای فعال‌سازی را در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در هر دو اندام تغییر داده است [33]. با‌این‌حال تحقیقات، نتایج متناقضی را در‌مورد این عضله نشان می‌دهند. در‌حالی‌که ویکستروم و همکاران (2010) به این نتیجه رسیده بودند که عضله Gmax_L در افراد سالم فعالیت بیشتری نسبت به افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا دارد [12]؛ نتایج مطالعات لین و همکاران [34] نشان‌دهنده افزایش فعالیت این عضله در افراد مبتلا بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مقایسه با افراد سالم است. باوجوداین در سال بعد، دجانگ [35] اظهار کرد در عضله Gmax_L تفاوتی بین 2 گروه وجود ندارد.
 بر‌اساس مطالعات ریوس و همکاران [36] و سان و همکاران [37]، افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا استراتژی غالب هیپ (افزایش فعالیت گلوتئوس ماکزیموس (Gmax) را نشان می‌دهند که بیانگر نقص حسی‌حرکتی است.. علی‌رغم اینکه عضله Gmax و عضلات زانو در حین راه رفتن در صفحه ساجیتال ثبات پاسچر را حفظ می‌کنند و می‌توانند با انقباض خارج از مرکز ضربه را کاهش دهند، عضله Gmed به حفظ کنترل پاسچر در صفحه فرونتال کمک می‌کند [38]. دجانگ و همکاران و سان و همکاران [37]نشان دادند عضله گلوتئوس مدیوس راست (Gmed_r) در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در مرحله ایستادن کمتر فعال می‌شود. همچنین لین و همکاران [34] معتقد بودند عضله Gmed_r در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا فعال‌سازی کمتری نسبت به گروه سالم دارد. با وجود این تناقض هایی نیز دیده می‌شود. فیگر [24] و کوشینو [39] معتقد بودند تفاوتی بین 2 گروه وجود ندارد.
علاوه بر عضلاتی که بررسی شد، عضله بایسپس فموریس (BF) نیز در مطالعات مورد بحث قرار می‌گیرد؛ چراکه کاهش فعال‌سازی عضله BF در حین راه رفتن ممکن است علاوه بر تأثیر در کارایی جذب ضربه، کاتابولیسم غضروف مفصلی را تغییر دهد و به دژنراسیون غضروف مربوط شود [7، 37]. فیگر ‌[24] و کوشینو [39] هیچ تفاوتی در فعال‌سازی BF در راه رفتن بین 2 گروه پیدا نکردند. با‌این‌حال می‌توان متصور شد افزایش BF ممکن است برای جبران بی‌ثباتی مچ پا باشد.
به‌طور‌کلی، می‌توان اظهار کرد پیش از شروع راه رفتن، عضله SL به‌عنوان پلنتار فلکسور‌های مچ پا فعال می‌شوند تا با انقباض درون‌گرای خود، علاوه بر فراهم کردن نیروی لازم برای هل دادن بدن، موجب بلند شدن پاشنه از زمین نیز شوند. در ادامه برای جدا نگه داشتن پاشنه، عضله TA نیز فعال می‌شود. از طرف دیگر، در ابتدای شروع حرکت یعنی زمانی که سرعت راه رفتن زیاد نیست و نیروهای مفصلی بسیار کوچک قادر به ایجاد فلکشن زانو نیستند، فلکسور‌های زانو از قبیل BF وارد عمل می‌شوند. در فعالیت‌های روزمره که در یک زنجیره کینتیکی بسته صورت می‌گیرد، عضلات TA و SL نقش مهمی در تنظیم تصویر مرکز فشار روی پای تکیه‌گاه دارند. در این مطالعه شاهد کاهش فعالیت این دو عضله در گروه مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا نسبت به گروه سالم بودیم. مطالعات گذشته نیز نتیجه گرفتند تأخیر در فعال‌سازی عضلات TA و SL و کاهش مقدار فعالیت این عضلات می‌تواند شتاب مرکز فشار در جهت اندام حمایت‌کننده را کاهش دهد و از آن به‌عنوان مکانیسم کاهش پیچ‌خوردگی مچ پا استفاده کند [40]. استراتژی مچ پا، اولین استراتژی است که سعی در حفظ حالت تعادل بدن هنگام نوسان حول مفصل مچ پا دارد. مطابق این استراتژی، اصلاح و حفظ پاسچر از عضلات TA و SL به عضله BF صورت می‌گیرد. با‌این‌حال همچنان مکانیسم‌های اساسی تغییرات APA در بیماران مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا ناشناخته باقی مانده است. با‌توجه‌به اینکه افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا، به اپیزود‌های احساس ذهنی خالی شدن مچ پا و آسیب مجدد ادامه می‌دهند، استراتژی‌های مشاهده‌شده ممکن است راهبرد‌های حفاظتی ناکافی را نشان دهند. 
نتیجه‌گیری
نتایج این پژوهش بیانگر تغییر استراتژی‌های کنترل حرکتی فوق نخاعی و استفاده از استراتژی مچ پا در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا در طول فاز APA شروع راه رفتن است. نتایج نشان می‌دهد در افراد مبتلا به بی‌ثباتی مزمن مچ پا برای سازگاری با این آسیب و تلاش برای جلوگیری از آسیب مجدد، علاوه بر افزایش پارامتر‌های کنتیکی، شاهد کاهش فعالیت عضلات TA_r و SL_L و افزایش فعالیت عضله BF_L هستیم. این تغییرات با هدف حفظ وضعیت بدن، نشان‌دهنده این است که الگو‌های ارسالی از سیستم عصبی مرکزی(CNS) تغییر کرده است. پس این آسیب را نمی‌توان تنها در محیط بررسی کرد؛ بنابراین بی‌ثباتی مزمن مچ پا ممکن است یک آسیب مرکزی باشد. 
این تحقیق مشابه تمامی تحقیقات دارای محدودیت‌هایی است. مورد اول: از جایی که پیش از شروع آزمایش، روند کار به‌صورت دقیق و با جزئیات به افراد توضیح داده شد، پس نتایج این پژوهش را نمی‌توان به شروع راه رفتن طبیعی تعمیم داد. به همین دلیل دستورالعمل شروع راه رفتن، ممکن است فاز APA را تغییر دهد. مورد دوم: به تحلیل زمانی فاز APA پرداخته نشد. به همین جهت پیشنهاد می‌شود در آینده الگو‌های زمانی این فاز نیز تحلیل شوند. مورد سوم: با‌توجه‌به ماهیت مقطعی بودن پژوهش، نمی‌توان تعیین کرد که آیا بی‌ثباتی مزمن مچ پا‌ منجر به تغییراتی می‌شود یا اینکه تغییر استراتژی‌های کنترل حرکتی فوق نخاعی پیشرفت بی‌ثباتی مزمن مچ پا را تسهیل می‌کند. مورد چهارم: مشخص نیست آیا استراتژی عصبی‌عضلانی تحت تأثیر مراحل مختلف پیشرفت بی‌ثباتی مزمن مچ پا‌ متفاوت است یا خیر.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در اجرای پژوهش ملاحظات اخلاقی مطابق با دستورالعمل کمیته اخلاق پژوهشکده دانشگاه خوارزمی کد اخلاق به شماره (IR.KHUKRC.1000.135‌) در نظر گرفته شده است.
حامی مالی
این مطالعه برگرفته از پایان‌نامه کارشناسی ارشد شقایق زیوری در رشته بیومکانیک ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه بیرجند است و هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان تأمین‌کننده مالی در بخش‌های عمومی و دولتی، تجاری، غیرانتفاعی دانشگاه یا مرکز تحقیقات دریافت نکرده است. 

مشارکت نویسندگان
همه نویسندگان به‌طور یکسان در مفهوم و طراحی مطالعه، جمع‌آوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها، تفسیر نتایج و تهیه پیش‌نویس مقاله مشارکت داشتند.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد. 
تشکر و قدردانی
نویسندگان از شرکت‌کنندگان در این پژوهش تشکر می‌کنند.

References

1. Watanabe T, Takabayashi T, Kikumoto T, Kikuchi Y, Suzuki S, Hiratsuka S, et al. Differences in abductor hallucis activity during running in individuals with chronic ankle instability and copers. Gait & p 2023; 108:22-7. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2023.11.005][PMID]
2. Rigby RB, Ptak NA. Incidence of Medial Deltoid Ligament Instability in 226 Patients With Chronic Ankle Instability. The Journal of Foot & Ankle Surgery. 2024; 63(2):245-9. [DOI:10.1053/j.jfas.2023.11.011][PMID]
3. Lin CI, Houtenbos S, Lu YH, Mayer F, Wippert PM. The epidemiology of chronic ankle instability with perceived ankle instability- a systematic review. Journal of Foot and Ankle Research. 2021; 14(1):41. [DOI:10.1186/s13047-021-00480-w][PMID]
4. Lee H, Dennis HE, Han S, Hopkins JT, Seeley MK. Decreased rate of torque development in ankle evertors for individuals with chronic ankle instability. Clinical Biomechanics. 2023; 109:106096. [DOI:10.1016/j.clinbiomech.2023.106096][PMID]
5. Watabe T, Takabayashi T, Tokunaga Y, Yoshida T, Kubo M. Copers adopt an altered movement pattern compared to individuals with chronic ankle instability and control groups in unexpected single-leg landing and cutting task. Journal of Electromyography & Kinesiology. 2021; 57:102529. [DOI:10.1016/j.jelekin.2021.102529][PMID]
6. Son SJ, Kim H, Seeley MK, Hopkins JT. Movement strategies among groups of chronic ankle instability, coper, and control. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2017; 49(8):1649-61. [DOI:10.1249/MSS.0000000000001255][PMID]
7. Hertel J, Corbett RO. An Updated Model of Chronic Ankle Instability. Journal of Athletic Training. 2019; 54(6):572-88. [DOI:10.4085/1062-6050-344-18][PMID]
8. Yousefi M, Sadeghi H. [Ankle movement pattern variation during walking in people with functional ankle instability: A review article (Persian)]. The Scientific Journal of Rehabilitation Medicine. 2017; 6(2):234-45. [doi:10.22037/jrm.2017.1100330]
9. Kordi Ashkezari MH, Sahebozamani M, Daneshjoo A, Abbasi Bafghi H. [Comparison of kinematic variables of ankle joint in athletes with functional ankle ‎instability, coper and healthy during running (Persian)]. Journal of Paramedical Sciences & Rehabilitation. 2021; 10(2):49-57. [doi:10.22038/jpsr.2021.45750.2063]
10. Kim H, Palmieri-Smith R, Kipp K. Muscle force contributions to ankle joint contact forces during an unanticipated cutting task in people with chronic ankle instability. Journal of Biomechanics. 2021; 124:110566. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2021.110566][PMID]
11. Latash ML. Neurophysiological basis of movement. 2^th Champaign: Human Kinetics; 2008. [DOI:10.1093/acprof:oso/9780195333169.003.0007]
12. Wikstrom EA, Bishop MD, Inamdar AD, Hass CJ. Gait termination control strategies are altered in chronic ankle instability subjects. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2010; 42(1):197-205. [DOI:10.1249/MSS.0b013e3181ad1e2f][PMID]
13. Fraser JJ, Hart JM, Saliba SF, Park JS, Tumperi M, Hertel J. Multisegmented ankle-foot kinematics during gait initiation in ankle sprains and chronic ankle instability. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon). 2019; 68:80-8. [DOI:10.1016/j.clinbiomech.2019.05.017][PMID]
14. Yamada H, Shinya M. Variability in the center of mass state during initiation of accurate forward step aimed at targets of different sizes. Frontiers in Sports and Active Living. 2021; 3:691307. [DOI:10.3389/fspor.2021.691307][PMID]
15. Yousefi M, Zivari S, Yiou E, Caderby T. Effect of chronic ankle instability on the biomechanical organization of gait initiation: A systematic review. Brain Sciences. 2023; 13(11):1596 [DOI:10.3390/brainsci13111596][PMID]
16. Mohamadi S, Ebrahimi I, Salavati M, Dadgoo M, Jafarpisheh AS, Rezaeian ZS. Attentional demands of postural control in chronic ankle instability, copers and healthy controls: A controlled cross-sectional study. Gait & Posture. 2020; 79:183-8. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2020.03.007][PMID]
17. Mettler A, Chinn L, Saliba SA, McKeon PO, Hertel J. Balance training and center-of-pressure location in participants with chronic ankle instabi Journal of Athletic Training. 2015; 50(4):343-9. [DOI:10.4085/1062-6050-49.3.94][PMID]
18. Uemura K, Yamada M, Nagai K, Tanaka B, Mori S, Ichihashi N. Fear of falling is associated with prolonged anticipatory postural adjustment during gait initiation under dual-task conditions in older adults. Gait & Posture. 2012; 35(2):282-6. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2011.09.100][PMID]
19. Ebrahimabadi Z, Naimi SS, Rahimi A, Yousefi M, Wikstrom EA. Postural phase duration during self-generated and triggered gait initiation in patients with chronic ankle instability. Science & Sports. 2023; 38(2):182-8. [DOI:10.1016/j.scispo.2022.08.001]
20. Yousefi M, Sadeghi H, Ilbiegi S, Ebrahimabadi Z, Kakavand M, Wikstrom EA. Center of pressure excursion and muscle activation during gait initiation in individuals with and without chronic ankle instability. Journal of b 2020; 108:109904. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2020.109904][PMID]
21. Yiou E, Caderby T, Hussein T. Adaptability of anticipatory postural adjustments associated with voluntary movement. World journal of o 2012; 3(6):75-86. [DOI:10.5312/wjo.v3.i6.75][PMID]
22. Hass CJ, Bishop MD, Doidge D, Wikstrom EA. Chronic ankle instability alters central organization of movement. The American Journal of Sports Medicine. 2010; 38(4):829-34. [DOI:10.1177/0363546509351562][PMID]
23. Hoch JM, Hartzell J, Kosik KB, Cramer RJ, Gribble PA, Hoch MC. Continued validation and known groups validity of the Quick-FAAM: Inclusion of participants with chronic ankle instability and ankle sprain Physical Therapy in Sport. 2020; 43:84-8. [DOI:10.1016/j.ptsp.2020.02.012][PMID]
24. Feger MA, Donovan L, Hart JM, Hertel J. Lower extremity muscle activation in patients with or without chronic ankle instability during walking. Journal of Athletic Tr 2015; 50(4):350-7. [DOI:10.4085/1062-6050-50.2.06][PMID]
25. Ebrahimabadi Z, Naimi SS, Rahimi A, Sadeghi H, Hosseini SM, Akbarzadeh Baghban A, et al. Investigating the anticipatory postural adjustment phase of gait initiation in different directions in chronic ankle instability patients. Journal of Bodywork and Movement Therapies. 2018; 22(1):40-5. [DOI:10.1016/j.jbmt.2017.03.016][PMID]
26. Honeine JL, Schieppati M, Crisafulli O, Do MC. The neuro-mechanical processes that underlie goal-directed medio-lateral APA during gait initiation. Frontiers in Human Neuroscience. 2016; 10:445. [DOI:10.3389/fnhum.2016.00445][PMID]
27. Hof AL, van Bockel RM, Schoppen T, Postema K. Control of lateral balance in walking. Experimental findings in normal subjects and above-knee amputees. Gait & Posture. 2007; 25(2):250-8. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2006.04.013][PMID]
28. Arnold BL, Linens SW, de la Motte SJ, Ross SE. Concentric evertor strength differences and functional ankle instability: a meta-analysis. Journal of Athletic Training. 2009; 44(6):653-62. [DOI:10.4085/1062-6050-44.6.653][PMID]
29. Labanca L, Mosca M, Ghislieri M, Agostini V, Knaflitz M, Benedetti MG. Muscle activations during functional tasks in individuals with chronic ankle instability: A systematic review of electromyographical studies. Gait & p 2021; 90:340-73. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2021.09.182][PMID]
30. Wikstrom EA, Anderson RB. Alterations in gait initiation are present in those with posttraumatic ankle osteoarthritis: A pilot study. Journal of Applied Biomechanics. 2013; 29(3):245-52. [DOI:10.1123/jab.29.3.245][PMID]
31. Terada M, Bowker S, Thomas AC, Pietrosimone B, Hiller CE, Gribble PA. Corticospinal excitability and inhibition of the soleus in individuals with chronic ankle instability. PM&R. 2016; 8(11):1090-6. [DOI:10.1016/j.pmrj.2016.04.006][PMID]
32. Delahunt E, Monaghan K, Caulfield B. Altered neuromuscular control and ankle joint kinematics during walking in subjects with functional instability of the ankle joint. The American Journal of Sports Medicine. 2006; 34(12):1970-6. [DOI:10.1177/0363546506290989][PMID]
33. Sedory EJ, McVey ED, Cross KM, Ingersoll CD, Hertel J. Arthrogenic muscle response of the quadriceps and hamstrings with chronic ankle instability. Journal of Athletic Training. 2007; 42(3):355-60. [PMID]
34. Lin CI, Khajooei M, Engel T, Nair A, Heikkila M, Kaplick H, et al. The effect of chronic ankle instability on muscle activations in lower extremities. PloS One. 2021; 16(2):e0247581. [DOI:10.1371/journal.pone.0247581][PMID]
35. DeJong Lempke AF, Koldenhoven RM, Jaffri AH, Hertel J. Gluteal activity during gait in patients with chronic ankle instability following rehabilitation: A randomized controlled trial. Journal of Sport Rehabilitation. 2022; 31(2):158-64. [DOI:10.1123/jsr.2021-0148][PMID]
36. Rios JL, Gorges AL, dos Santos MJ. Individuals with chronic ankle instability compensate for their ankle deficits using proximal musculature to maintain reduced postural sway while kicking a ball. Human Movement Science. 2015; 43:33-44. [DOI:10.1016/j.humov.2015.07.001][PMID]
37. Son SJ, Kim H, Seeley MK, Hopkins JT. Altered walking neuromechanics in patients with chronic ankle instability. Journal of Athletic Training. 2019; 54(6):684-97. [DOI:10.4085/1062-6050-478-17][PMID]
38. Reiman MP, Bolgla LA, Loudon JK. A literature review of studies evaluating gluteus maximus and gluteus medius activation during rehabilitation exercises. Physiotherapy Theory and Practice. 2012; 28(4):257-68. [DOI:10.3109/09593985.2011.604981][PMID]
39. Koshino Y, Ishida T, Yamanaka M, Ezawa Y, Okunuki T, Kobayashi T, et al. Kinematics and muscle activities of the lower limb during a side-cutting task in subjects with chronic ankle instability. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2016; 24(4):1071-80. [DOI:10.1007/s00167-015-3745-y][PMID]
40. Mitchell A, Dyson R, Hale T, Abraham C. Biomechanics of ankle instability. Part 1: Reaction time to simulated ankle sprain. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2008; 40(8):1515-21. [DOI:10.1249/MSS.0b013e31817356b6][PMID]