تخلیه فشار کف پایی بر اوج فشار در نواحی 10 ‌گانه پا و سرعت راه رفتن در افراد مبتلا به دیابت و زخم پای دیابتی فعال و سالم

Introduction
The prevalence of diabetes is increasing in both developed and developing countries. The underlying causes of this disease include the lack of physical activity, eating high-calorie foods, and obesity. According to the International Diabetes Federation Atlas report in 2015 (seventh edition), the prevalence of diabetes in Iran, as one of the developing countries, was 5.97% (4.6 million people) and it was expected that this amount would increase to 12.19% (9.37 million people) by 2040. The lack of blood sugar control in diabetic people has long-term adverse effects and consequences including cardiovascular diseases, kidney failure, neuropathy, and foot ulcers. Diabetic foot ulcer is one of the most important complications of diabetes, the risk of which reaches 15% during the lifetime of diabetic patients. Each year, more than one million people with diabetes lose their legs due to this disease; i.e., leg amputation due to diabetes occurs every 30 seconds. Type 2 diabetes and peripheral neuropathy are common causes of foot ulcers, gangrene and amputation, such that the incidence of leg amputation due to foot ulcers in Iran is higher than the global rate. Studies in biomechanics have shown that diabetic foot ulcer is a mechanical phenomenon (pressure and force); factors such as neuropathy and structural abnormalities of the foot can increase pressure and force in the foot areas. 
Caselli et al. (2002) [10] evaluated the forefoot-to-rearfoot plantar pressure ratio to evaluate the possibility of foot ulceration in diabetic patients with different degrees of neuropathy. They showed that the amount of forefoot and rearfoot pressures were higher in patients, but the ratio was increased only in patients with severe neuropathy, indicating that the imbalance in the distribution of plantar pressure proportional to the severity of neuropathy. In general, diabetes usually leads to bone abnormalities and high-pressure areas which cause fractures and skin ulcers. The majority of diabetic foot ulcers are due to repetitive mechanical stress during walking in case of peripheral neuropathy or loss of protective sensation. It seems that most neuropathic foot ulcers are formed due to mechanical loading on the numb foot during movement. Plantar pressure is an important biomechanical factor in the study of neuropathic foot. Although people with active leg ulcers feel numbness in the foot, they may still alter the characteristics of a protected gait strategy during barefoot walking to compensate their active ulcers. This highlights the possibility of a change in the gait of individuals with active foot ulcers, which is contrary to previous findings. The current study aims to investigate whether there is a difference in the offloading peak plantar pressure in ten areas of the foot and gait speed between patients with diabetes and diabetic foot ulcers and healthy people.
Materials and Methods
This is a causal-comparative study. Participants were 30 healthy men, 30 diabetic men and 30 men with active diabetic foot ulcers who need no leg amputation according to the physician. Sampling was done using random and convenience methods. Diabetic foot ulcers were graded according to the Meggitt-Wagner classification criteria. According to these criteria, grade 1 indicates a superficial ulcer, which was used as the criterion for selection of people with diabetic foot ulcers. Plantar pressure variables were recorded using RSscan software (RSscan International, Belgium; 0.5 m×0.5×0.02 m, 4363 sensors) at a sampling frequency of 300 Hz during the support phase of walking and gait speed was recorded using a digital stopwatch. The peak plantar pressure was assessed in ten plantar areas including toe 1, toes 2-5, metatarsals 1-5, mid foot, medial heel, and lateral heel. In the present research, the validity and reliability of the test were obtained 0.81 and 0.88, respectively. Correct walking considered as the full impact of the foot on the middle of the foot scan machine. Data were analyzed using independent t-test in SPSS software, version 24.
Results
The results showed that the peak pressure in metatarsal 3 (P<0.001), metatarsal 4 (P=0.020), medial heel (P= 0.004), and lateral heel (P=0.007) in the diabetic foot ulcer group significantly increased compared to the diabetic group. In addition, the peak pressure in the medial (P=0.013) and lateral (P=0.019) heels in the diabetic group significantly reduced compared to the healthy group.
Discussion
Men with diabetic foot ulcers are more exposed to the abnormal peak pressures in different plantar areas, which can cause irreversible clinical injuries. Diabetic men have lower gait speed compared to healthy men which can be important in their rehabilitation.

Ethical Considerations
Compliance with ethical guidelines
In this study, informed consent was obtained from the participants. They were assured of the confidentiality of their information and were free to leave from the study. This study was approved by the ethics committee of the Islamic Azad University, Central Tehran Branch (Code: 1194). 

Funding
This article was extracted from a doctoral thesis. The thesis is taken from the research project of Mohsen Jafarzadeh approved by Islamic Azad University, Central Tehran Branch. This research did not receive any grant from funding agencies in the public, commercial, or non-profit sectors.

Authors' contributions
Conceptualization and supervision: Ali Tavakoli and Farhad Tabatabai Ghomsheh; Methodology, data collection, data analysis, funding and resources: Ali Tavakoli Golpayegani; Review, writing‌–‌original draft, and writing‌–‌review and editing: all authors.

Conflict of interest
The authors declared no conflict of interest.

Acknowledgments
The authors would like to thank all participants and the officials of the health center laboratory of the University of Mohaghegh Ardabili for their cooperation in this research.

مقدمه و اهداف
امروزه در کشور‌های پیشرفته و درحال‌توسعه، شیوع دیابت شیرین روز‌به‌روز در حال افزایش است. ازجمله عوامل زمینه‌ساز این بیماری می‌توان به عدم فعالیت بدنی، غذاهای پر کالری و چاقی اشاره کرد [1]. براساس گزارش اطلس فدراسیون بین‌المللی دیابت (نسخه هفتم) در سال 2015 میزان شیوع دیابت در ایران، به‌عنوان یکی از کشورهای درحال‌توسعه، برابر با 5/97 درصد بود که معادل با میزان جمعیت 4/6 میلیون نفر است. پیش‌بینی می‌شود این میزان به 12/19 درصد و جمعیت 9/37 میلیون نفر در سال 2040 افزایش یابد [2]. عدم‌کنترل قند خون در افراد دیابتی عوارض و پیامدهای زیان‌آور طولانی با خود به‌دنبال دارد. ازجمله این عوارض می‌توان به بیماری‌های قلبی‌عروقی، ناتوانی کلیوی، نوروپاتی میلی و پای زخم دیابتی اشاره کرد [3]. زخم پای دیابتی یکی از مهم‌ترین عوارض دیابت است که خطر آن طی سال‌های حیات بیماران دیابتی به 15 درصد می‌رسد. هرسال بیشتر از 1 میلیون نفر از افراد دیابتی پای خود را به‌علت این بیماری از دست می‌دهند، یعنی در هر 30 ثانیه 1 قطع پا ناشی از دیابت اتفاق می‌افتد [4]. دیابت نوع 2 و نوروپاتی محیطی دلایل شایع ایجاد زخم کف‌پا، گانگرن و قطع عضو هستند [5]، به‌طوری‌که نرخ نیاز به قطع عضو اندام تحتانی به‌دنبال ایجاد زخم در کف پا، در ایران بیشتر از میزان متوسط جهانی می‌باشد [6].  
مطالعات در حوزه بیومکانیک نشـان داد زخـم پای دیابتی یـک پدیـده مکـانیکی (فشـار و نیـرو) می‌باشد [7، 8] که عـواملی مثـل نروپـاتی و ناهنجاری‌های ساختاری پا می‌تواند موجب افزایش فشـار و نیـرو در منـاطقی از پـا شوند [8, 9]. کاسلی و همکاران برای ارزیابی احتمال ایجاد زخم کف پایی در بیماران مبتلا به دیابت با درجات مختلف نوروپاتی به ارزیابی نسبت فشار قدام پا به عقب پا با کمک صفحه فشاری پرداختند. آن‌ها نشان دادند میزان فشار قدام و عقب پا در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک بیشتر می‌باشد، اما نسبت فشار قدام پا به عقب پا، تنها در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک شدید افزایش داشت که گویای برهم خوردن تعادل در توزیع فشار کف پایی متناسب با تشدید میزان نوروپاتی می‌باشد [10]. 
به‌طور کلی، دیابت معمولاً با ایجاد ناهنجاری‌های استخوانی و نواحی تحت فشار زیاد منجر به شکستگی و زخم پوست می‌شود [10]. باور بر این است که اکثر زخم‌های پا که مربوط به دیابت است، درنتیجه عمل تکراری استرس مکانیکی [فشار] در هنگام راه رفتن درصورت وجود نوروپاتی محیطی یا از بین رفتن احساس محافظتی ایجاد می‌شود [8, 9]. به‌نظر می‌رسد اکثر زخم‌های پای نوروپاتیک به‌دلیل بارگذاری مکانیکی روی پای بی‌حسی در حین حرکت تشکیل می‌شوند، فشار کف پا یک توجه بیومکانیکی مهم در بررسی پای نوروپاتیک می‌باشد [10]. 
زخم پا در بیماران مبتلا به دیابت در جهان منجر به عواقب عمده اقتصادی برای این جمعیت بیماران، خانواده‌های آن‌ها و جوامع عمومی می‌شود [11]. در ایالت متحده آمریکا طی تحقیقی که انجام شد، دریافتند بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی هزینه بسیار بالاتری (حداکثر 3 برابر بیشتر) نسبت به موارد دیگر بدون زخم پای دیابتی دارند. در استرالیا، تخمین زده می‌شود زخم‌ها برای سیستم مراقبت‌های بهداشتی حداقل 3/76 میلیارد دلار در سال هزینه داشته باشند [11]. برآوردها نشان داد در طول 5 سال اخیر اگر بیماران به‌صورت بهینه، مراقبت‌های مبتنی بر بیماران زخم پای دیابتی را دریافت می‌کردند، میزان صرفه‌جویی در هزینه بیش از 12/000 دلار بود [11]. 
این ارقام بار اقتصادی بیماران زخم پای دیابتی را نشان می‌دهد که در هر سیستم مراقبت‌های بهداشتی دارند. از سوی دیگر، گویای این است که هر اقدامی برای پیشگیری از وخیم‌شدن این شرایط چقدر می‌تواند در این افراد ضروری باشد. بنابراین بار سنگینی بر عهده محققان در این زمینه وجود دارد. همچنین پیشگیری به‌عنوان بهتـرین راه‌کـار از سـوی جامعه پزشـکی مطـرح شـده اسـت [12]. در ایـن صـورت، حـوزه بیومکانیـک مـی‌توانـد بـا رویکـرد پیشگیرانه بهترین راه‌کار برای جلوگیری از افزایش زخم پـا و پیشگیری از ایجـاد آن پیشـنهاد کنـد.
توانایی متحرک‌بودن جنبه اساسی در کیفیت زندگی فرد دارد. همان‌گونه که برای حفظ استقلال و شرکت در فعالیت‌های روزانه زندگی مهم است [13]. دیابت باعث کاهش قابل‌ملاحظه‌ای در تحرک می‌شود. عملکرد شدید اندام تحتانی دچار اختلال چشمگیر می‌شوند. عدم توانایی در انجام فعالیت‌های زندگی روزمره، افزایش سطح ناتوانی جسمی و افزایش خطر مرگ‌ومیر در مقایسه با افراد فاقد دیابت می‌شوند. به‌طور کلی به‌نظر می‌رسد با پیشرفت عوارض پا در افراد دیابتی عملکرد راه رفتن کاهش می‌یابد [14]. بااین‌حال در مورد الگوهای تحرک، افراد دارای زخم پای دیابتی فعال، کمتر مطالعه شده است. بیشترین میزان شیوع زخم‌ها در ناحیه قدامی پا است که 71 درصد زخم‌‌ها را شامل می‌شود [14]. شایع‌ترین نقاط ایجاد زخم عبارت‌اند از سر اولین استخوان کف پایی و سطح تحتانی انگشت شست پا [15, 16]. اندازه‌گیری فشار کف پایی، روش مفیدی برای تشخیص زودهنگام بیماران در معرض ایجاد زخم می‌باشد و برای درمانگر این امکان را فراهم می‌کند تا با ارائه آموزش‌های مناسب به بیمار، احتمال آمپوتاسیون و سایر مشکلات پا را کاهش دهد [17].
با ورود دستگاه‌های بیومکانیکی جدید به آزمایشگاه‌ها، مانند صفحات نیروی فشاری و کفی‌های دارای حسگر، مطالعه فشار کف پایی دقیق‌تر و ساده‌تر شده است. کالیبره کردن کفی‌های دارای حسگر دشوارتر است، اما در مقایسه با صفحات فشاری، امکان برداشتن قدم‌های بیشتر برای ارزیابی میزان فشار را فراهم می‌سازد. استفاده از این دستگاه‌ها در جنبه‌های مختلف مطالعه فشار کف پایی بسیار رایج شده است. در سال 2009، باکارین و همکاران با کمک کفی‌های دارای حس‌گر به ارزیابی و مقایسه الگوی توزیع فشار در سطح تحتانی پا پرداختند. نتایج مطالعه آن‌ها نشان داد پیشرفت بیماری تأثیری در الگوی توزیع فشار کف پایی ندارد؛ اما وجود سابقه زخم کف پایی باعث تغییر در الگوی توزیع فشار کف پایی می‌شود و بیشتر نیروها را به قسمت میانی و عقب پا منتقل می‌کند [18]. 
مرولی و پوسیولی در مطالعه خود به ارزیابی الگوی توزیع فشار کف پایی در حین راه رفتن در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک پرداختند و نشان دادند که در این بیماران فاصله زمانی بین ضربه پاشنه با زمین تا زمان بلند شدن انگشتان از زمین طولانی‌تر از میزان آن در افراد سالم است. از سوی دیگر، در مفاصل میانی تارسال، ساب تالار و مچ، محدودیت حرکتی در این افراد وجود دارد. همچنین انتقال وزن از قسمت پشت پا به سمت قدام با سرعت زیاد انجام می‌شود که باعث اعمال نیروی بیش از اندازه بر روی سر استخوان‌های متاتارس می‌شود [19]. افراد مبتلا به زخم فعال پا بی‌حس هستند، اما ممکن است باز هم حرکت آن‌ها، ویژگی‌های یک استراتژی راه رفتن محافظت‌شده در طول راه رفتن پابرهنه را برای جبران وجود زخم فعال آن‌ها تغییر دهند. این مسئله به نوبه خود ممکن است منجر به کاهش فشارهای پلانتاری در مرحله زخم فعال شود. این امر احتمال تغییر در راه رفتن این افراد در زمان زخم فعال را برجسته می‌کند که خلاف یافته‌های قبلی است. باتوجه‌به مطالعات انجام‌شده، تحقیق حاضر دنبال پاسخ به این سؤال است که آیا تخلیه اوج فشار کف پایی در نواحی 10 گانه پا و سرعت راه رفتن در بیماران دیابتی، زخم پای دیابتی و سالم تفاوتی دارد یا نه؟
مواد و روش‌ها
باتوجه‌به موضوع و اهداف تحقیق، روش به‌کار گرفته‌شده در این تحقیق از نوع علیّ‌مقایسه‌ای بود. جامعه‌ آماری شامل کلیه افراد دیابتی، پای زخم دیابتی و سالم بود. با استفاده از نرم‌افزار  جی‌پاور، حجم نمونه حداقلی 90 نفر برآورد شد تا توان آماری 0/8، اندازه اثر 95 درصد در سطح معنا‌داری 5 درصد حاصل شود. روش نمونه‌گیری به‌صورت تصادفی و دردسترس بود. نمونه ‌آماری شامل 30 نفر مرد سالم، 30 نفر مرد دیابتی و 30 مرد دارای زخم پای دیابتی فعال که براساس تشخیص پزشک به آمپوتاسیون نیاز نداشتند. آن‌ها بعد از تکمیل فرم رضایت‌نامه آگاهانه در پژوهش حاضر شرکت کردند. معیار ورود شامل تأیید ابتلا به دیابت (نوع 1 یا 2)، سن 55-75 سال، عدم‌استفاده از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مثل کورتون، نداشتن فعالیت بدنی در 6 ماه گذشته، ابتلا به دیابت دست کم 2 سال و داشتن زخم پای دیابتی فعال که براساس تشخیص پزشک به آمپوتاسیون نیاز نداشته باشد، بودند. 
در بخش بررسی پوست پا در افراد دارای زخم پای دیابتی، پوست خشک و بدون تعریق، رنگ پریدگی، فیشر، ادم اندام تحتانی و اختلال در رشد ناخن‌های پا مشاهده، بررسی و ثبت شدند. وجود زخم پا در همه واحد‌های موردپژوهش بررسی شد و سمت ابتلا نیز مشخص شد. براساس سیستم نمره‌دهی وگنر، زخم‌ها طبقه‌بندی شد. براساس سیستم نمره‌دهی وگنر، نمره صفر به پایی اختصاص داده می‌شود که هیچ‌گونه زخمی ندارد، اما در معرض خطر است (مانند برجستگی استخوانی، کالوس، انگشت چنگالی و دیگر مشکلات)، زخم درجه یک (نمره 1)، زخم تمام ضخامت لایه سطحی پوست است که در تحقیق حاضر به‌عنوان انتخاب افراد دارای زخم پای دیابتی درنظر گرفته شد. هر آزمودنی فرم رضایت‌نامه را تکمیل و امضا کردند. شرایط خروج از تحقیق شامل سابقه عمل جراحی در ناحیه پایین تنه، ناهنجاری‌های ستون فقرات، پوکی استخوان، شکسگتی یا اختلال در ناحیه پایین تنه بود. 
روش اجرا و جمع‌آوری اطلاعات
دستگاه فوت اسکن ساخت کشور بلژیک در وسط مسیر راه رفتن 12 متری قرار داده شد (تصویر شماره 1).

داده‌های متغیر‌های فشار کف‌پایی با استفاده از نرم‌افزار آر-اس-اسکن مدل 4363 تولید کشور بلژیک و با فرکانس نمونه‌برداری 300 هرتز ثبت شد. کوشش راه رفتن صحیح شامل برخورد کامل پا بر روی بخش میانی دستگاه فوت اسکن بود. اگر فوت اسکن توسط آزمودنی جهت تنظیم گام مورد هدف قرار می‌گرفت یا تعادل آزمودنی دچار اختلال می‌شد، کوشش راه رفتن تکرار می‌شد. برای تنظیم قرارگیری پای آزمودنی‌ها بر روی فوت‌اسکن طی راه رفتن، 5 مرتبه عمل راه رفتن به‌طور آزمایشی توسط هر آزمودنی انجام شد. پس از آن 5 کوشش راه رفتن (پاشنه-پنجه) قابل‌قبول با سرعت مشخص انجام شد. میانگین 5 کوشش راه رفتن برای هر گروه تحلیل شدند. تمام پروتکل آزمایشی توسط اپراتور آزمایشگاه مرکز سلامت دانشگاه محقق اردبیلی و با نظارت نویسنده مسئول پژوهش جمع‌آوری شد.
تجزیه‌وتحلیل راه رفتن 
داده‌های فشار کف‌پایی در طی فاز اتکای راه رفتن با استفاده از نرم‌افزار آر اس اس اسکن (RS.Scan) استخراج شد. متغیرهای مورد نظر اوج فشار در نواحی ‌10گانه پا (تصویر شماره2) و سرعت راه‌رفتن بود.

این نواحی به‌ترتیب شامل انگشت شست، انگشتان دوم تا پنجم، استخوان کف‌پایی اول، استخوان کف‌پایی دوم، استخوان کف‌پایی سوم، استخوان کف‌پایی چهارم، استخوان کف‌پایی پنجم، بخش میانه پا، بخش داخلی پاشنه و بخش خارجی پاشنه بود. در تحقیق حاضر، روایی و پایایی برای آزمون حاضر به‌ترتیب 0/81 و 0/88 به ‌دست آمد. 
تجزیه‌و‌تحلیل آماری
نرمــال بــودن توزیــع داده‌هــا بــا اســتفاده از آزمــون شاپیروویلک بررســی شدند. بــرای مقایســه متغیرها در 3 گروه دیابتی، دیابتی زخم پای فعال و سالم به‌صورت جفتی از آزمون آماری تی‌مستقل اســتفاده شد. از آزمــون تعقیبـی بونفرونی، برای مشــخص کردن اختــلاف بیــن شــرایط مختلــف اســتفاده شــد. ســطح معنــاداری 0/05>P تعییــن شــد. میــزان انــدازه اثــر در ایــن پژوهــش با استفاده از رابطه d کوهن و در فرمول شماره 1 محاسبه شد. در این رابطه اگر میزان اندازه اثر، 0/2 یا کمتر باشد، نشان‌دهنده تغییرات کم، 0/5، تغییرات متوسط و 0/8، تغییرات بزرگ می‌باشد. عملیات آماری با نسخه 24 نرم‌افزار SPSS انجام شد.

 
=dشاخص کوهن، =M1 میانگین داده‌های سری نخست، = M2 میانگین داده‌های سری دو، S1=انحراف‌معیار داده‌های سری نخست، =S2انحراف‌معیار داده‌های سری دو، r= ضریب اندازه اثر
یافته‌ها
آمار توصیفی سن، قد، وزن و شاخص توده بدن در 3 گروه دیابتی، زخم پای دیابتی و سالم نشان داده شده است (جدول شماره 1).

نتایج نرمالیتی‌شان داد توزیع همه متغیرهای اوج فشار کف پایی در 3 گروه گروه دیابتی، زخم پای دیابتی و سالم نرمال می‌باشد (0/05<P) (جدول شماره 2).

نتایج نشان داد سرعت راه رفتن در گروه پای زخم دیابتی در مقایسه با پای سالم کاهش معنا‌داری داشت (0/003=P) (جدول شماره 3) (تصویر شماره 3).

همچنین سرعت راه رفتن بین گروه دیابتی با پای زخم دیابتی و دیابتی و سالم اختلاف معنا‌داری را نشان نداد (0/05<P) (جدول شماره 3). 
نتایج نشان داد اوج فشار در استخوان کف‌پایی سوم (0/001>P)، چهارم (0/020=P)، بخش داخلی (0/004=P) و خارجی (0/007=P) پاشنه در گروه پای زخم دیابتی در مقایسه با گروه دیابتی افزایش معنا‌داری داشت (جدول شماره 4) (تصویر شماره 4). 

همچنین اوج فشار در بخش داخلی (0/013=P) و خارجی (0/019=P) پاشنه در گروه دیابتی در مقایسه با گروه سالم کاهش معناداری داشت (جدول شماره 4) (تصویر شماره 4). به‌علاوه هیچ یک از متغیرهای اوج فشار بین 2 گروه پای زخم دیابتی و سالم اختلاف معنا‌داری را نشان نداد (جدول شماره 4).​​​​​​​
بحث
هدف از پژوهش حاضر مقایسه تخلیه فشار کف‌پایی بر اوج فشار در نواحی 10 گانه پا و سرعت راه رفتن در افراد مبتلا به دیابت، زخم پای دیابتی و سالم بود. نتایج نشان داد سرعت راه رفتن در گروه پای زخم دیابتی در مقایسه با پای سالم کاهش معنا‌داری داشت. 
نتایج حاضر با نتایج پتروفسکی و همکاران، کرا و همکاران [21]، الموردی و همکاران [22]، سودا و همکاران [20] هم‌سو و با رجحانی شیرازی و همکاران، موستاپا و همکاران [23] ناهمسو است. رجحانی شیرازی و همکاران نشان دادند باوجود این‌که میانگین سرعت راه رفتن در گروه دیابتی از گروه شاهد کمتر بود، اما ازنظر آماری معنا‌دار نبود. شاید علت این تفاوت شدت بیشتر نوروپاتی در گروه تحت مطالعه است. پترووسکی و همکاران بیان کردند سرعت راه رفتن در افراد دیابتی به شکل معنا‌داری از گروه شاهد کمتر بود. بولتون و همکاران نشان دادند در حین راه رفتن، سرعت دوره راه رفتن و درصد زمان صرف‌شده فازی که فرد روی یک پا تحمل وزن می‌کرد؛ در بیماران نسبت به گروه کنترل کوتاه‌تر بود. بیماران ثبات کمتری در راه رفتن نشان دادند و نتیجه گرفته شد که نقصان حس عمقی پاها روی کنترل راه رفتن تأثیر می‌گذارد [24]. محققان به‌منظور درک بهتر عملکرد دوک‌های عضلانی و نقش آن‌ها در درک حس وضعیت و حفظ تعادل نشان دادند که در افراد نوروپاتی دیابتی عملکرد حسی عضلات کم شده که این امر می‌تواند بر تعادل و راه رفتن فرد اثر گذارد و آن‌ها را از حالت طبیعی خارج کند [25, 26 ,27]. همچنین بیان کردند در بیماران دارای زخم پای فعال این حس عضلانی تقریباً به‌طور کامل از بین می‌رود. کاونگا نشان داد مدت زمان اتکای راه رفتن در گروه بیماران زخم پای دیابتی بیشتر از گروه دیابت و سالم بود که می‌تواند نشان‌دهنده کاهش سرعت در این افراد باشد [27].
همچنین نتایج نشان داد اوج فشار در استخوان کف‌پایی سوم، چهارم، بخش داخلی و خارجی پاشنه در گروه پای زخم دیابتی در مقایسه با گروه دیابتی بیشتر بود. به‌علاوه اوج فشار در بخش داخلی و خارجی پاشنه در گروه دیابتی در مقایسه با گروه سالم کمتر بود. نتایج تحقیق حاضر با ون نتن و همکاران [28]، پیو و همکاران [29]، چتوین و همکاران [28] همسو بود. بیشتر بودن میزان فشار کف پایی در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک و پای زخم دیابتی در مقایسه با سایر بیماران مبتلا به دیابت و همچنین در مقایسه با افراد سالم پیش از این در مطالعات مشابه نشان داده شده بود [10، 30، 31]. یافته‌های بهرامیان و قصیری [32] نشان دادند بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک به‌‌ویژه پای زخم دیابتی در اکثر نواحی کف پا (8 ناحیه از 10 ناحیه مورد بررسی)، فشار بیشتری نسبت به افراد سالم داشتند. کاسلی و همکاران در مطالعه خود به ارزیابی میزان فشار کف پایی در 248 بیمار مبتلا به دیابت با استفاده از صفحه فشاری پرداختند [10]. آن‌ها بیماران شرکت‌کننده در مطالعه را برحسب شدت نوروپاتی موجود در آن‌ها دسته‌بندی کردند و به ارزیابی میزان فشار کف پایی در قسمت قدامی و خلفی پا پرداختند. نتایج مطالعه آن‌ها نشان داد بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک و پای زخم دیابتی دارای فشار کف پایی بیشتر هم در ناحیه قدامی و هم در ناحیه خلفی پا در مقایسه با بیماران دیابتی فاقد نوروپاتی بودند [10]. نتایج مطالعات مربوط به میزان فشار کف پایی بسیار متفاوت است. دلیل آن را می‌توان از یک‌سو به چگونگی انتخاب بیماران شرکت‌کننده ازنظر شدت بیماری، وجود یا عدم وجود نوروپاتی محیطی، وجود یا عدم وجود سابقه زخم کف پایی و از سوی دیگر به نوع ابزار به‌کار برده‌شده برای ارزیابی‌ها نسبت داد. در این مطالعه، حداکثر فشار کف پایی زیر سر استخوان‌های متاتارس 3 و 4 و حداقل فشار زیر انگشتان 2 تا 5 قرار داشتند [32]. به‌نظر می‌رسد بیماران مبتلا به دیابت همواره در معرض نیرو و فشارهای بیش از حد قرار دارند و این فشار و نیروهای غیرطبیعی در بیماران زخم پای دیابتی بیشتر می‌باشد. یکی از دلایل احتمالی آن را می‌توان به از دست دادن حس کف‌پایی در بیماران زخم پای دیابتی نسبت داد. نبود حس کف پایی منجر خواهد شد تا بیمار اطلاعات درستی از میزان فشار‌های وارده به کف پا را دریافت نکند و الگوی نادرست راه رفتن و فعالیت‌های مختلف را به‌خوبی درک نکند. این مسئله خود منجر به افزایش میزان فشارهای غیرطبیعی به کف پا می‌شود و می‌تواند آسیب‌های جبران‌‌ناپذیری را درپی داشته باشد.  این نتیجه تا حدودی با نتیجه مطالعه استاکز و همکاران انطباق دارد. آن‌ها در مطالعه خود بر روی 22 بیمار مبتلا به دیابت و با کمک دستگاه اندازه‌گیری نیروی اعمالی در سطح تحتانی پا نشان دادند که الگوی اعمال نیرو در سطح تحتانی پا در این بیماران در مقایسه با افراد سالم متفاوت بوده است و در ناحیه قدام پا، حداکثر نیروی اعمالی به قسمت‌های خارجی پا منتقل می شود و اعمال نیرو بر روی انگشتان کاهش می‌یابد [33]، اما نتیجه مطالعه ویوز و همکاران حاکی از این بود که بیشترین میزان فشار کف پایی زیر سر استخوان متاتارس سوم و بعد از آن زیر سر استخوان متاتارس دوم و سپس زیر انگشتان پا قرار دارد [17]. 
باکارین و همکاران در مطالعه خود به ارزیابی فشار کف پایی در 3 گروه افراد سالم، بیماران دیابتی و بیماران دیابتی دارای سابقه زخم کف پایی پرداختند. آن‌ها با استفاده از کفی‌های دارای حسگر و با تقسیم‌بندی سطح تحتانی پا به 5 ناحیه مشتمل بر انگشت شست پا، سمت داخل قدام پا، سمت خارج قدام پا، قسمت میانی پا و قسمت پشتی پا نشان دادند که حداکثر میزان فشار کف پایی در افراد سالم در سمت داخل قسمت قدام پا و در افراد مبتلا به دیابت و افراد مبتلا به دیابت دارای سابقه زخم کف پایی در سمت خارج قسمت قدام پا قرار دارد [18] که به‌نوعی با نتایج تحقیق حاضر همسو می‌باشند. 
یکی از دلایل مهم در افزایش اوج فشار در بیماران زخم پای دیابتی می‌تواند تغییرات راه رفتن ناشی از نوروپاتی شدید محیطی باشد. نتایج تحقیقات گذشته نشان داد اوج فشار در نواحی انگشتان 2-5 و میانه پا در مواردی در پای زخم دیابتی نسبت به هر 2 گروه کنترل به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود [29]. یکی از دلایل احتمالی افزایش فشار در این نواحی می‌تواند کاهش سرعت راه رفتن در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی باشد. اختلاف بین گروهی نشان داد سرعت راه رفتن در گروه زخم پای فعال بیشتر از 2 گروه کنترل بود. افزایش موضعی فشار در کف پا مهم‌ترین عامل خطـر مکـانیکی زخـم پـای غیرضـربه‌ای بیمـاران دیابتی می‌باشد [7]. مطالعـات ثابـت کردنـد ارتباط مستقیمی میان ایجاد زخم با افزایش فشـار پا وجود دارد [34] کـه توزیـع نامتعـادل فشـار در کف پا و تکرارپـذیری در قسـمتی از پـا باعـث بـه‌وجود آمدن زخم پای دیـابتی مـی‌شـود [35]. اوج فشار در ناحیه‌های پاشـنه، متاتـارس‌هـا و انگشـت شست بیماران دیـابتی گـزارش شـده اسـت [35]. مطالعات نشان داد بیشـترین زخـم شـدگی در ناحیه‌های پاشـنه، متاتـارس‌هـا و انگشـت شسـت صورت می‌گیـرد [36]. مـدت زمـان اعمـال فشـار به‌عنوان عامل خطرسـاز دیگـر بـرای ایجـاد زخـم شناخته شده است و بیمارانی کـه دارای زخم پا هستند، زمان بیشتری را نسبت به بیمارانی که زخم ندارند در محل اتکـای راه رفـتن سـپری می‌کنند. همچنین انتقـال وزن از قسـمت پشـت پاشـنه بـه سـمت قـدام بـا سـرعت زیـادی انجـام می شود که باعث اعمال نیرو بیش از اندازه بر استخوان‌های متاتارس می‌شـود [19]. 
جدیـدترین مطالعات نشان داد فشـار کف‌پـایی نقـش عمـده‌ای در ایجـاد زخـم پـای دیابتی‌ها ایفا می‌کند [17]. نتایج نشان داد هرگونه تغییر در پارامترهای راه رفتن و تغییر الگوی فعالیت عضلانی می‌تواند منجر به افزایش فشار کف پایی شود [37]. بنابراین، این احتمال وجود دارد که اوج فشار و اوج نیروی بالاتر در افراد مبتلا به زخم پای دیابتی در هنگام پیاده‌روی به‌دلیل الگوی راه رفتن تغییر یافته رخ دهد. به‌علت سـاختار متفاوت پا بین افراد، منطقه پرفشار در بـین افـراد متفاوت اسـت کـه مطالعـه پژوهش‌های گذشـته ایـن موضوع را تأیید می‌کنند. تحقیقات نشان داد حداکثر فشار در ناحیه پاشنه در اوایل فاز اتکا و حـداکثر فشار زیر سر استخوان‌های کف‌پـایی در اواخـر فـاز بلند شدن پنجه پا رخ می‌دهد [38]. احتمالاً یکی از دلایل بیشتر بودن اوج فشار کف‌پایی در نواحی 10 گانه پا در گروه پای زخم دیابتی در مقایسه با گروه دیابتی همین مکانیسم‌های گفته‌شده باشد. 
پژوهش حاضر دارای محدودیت‌هایی بود که می‌توان عدم وجود جنسیت مؤنث در نمونه آماری و سرعت خود انتخابی هنگام دویدن اشاره کرد. از سوی دیگر، عدم ثبت کینماتیک و کینتیک اندام تحتانی و تنه از دیگر محدودیت‌های این پژوهش بود. باتوجه‌به محدودیت‌های تحقیق، پیشنهاد می‌شود تحقیق حاضر بر روی جامعه زنان صورت بگیرد و با جامعه مردان مقایسه شود. همچنین پژوهش‌های با تعداد بیمار بیشتر و با درجات مختلف شدت بیماری و با درنظر گرفتن دوره بازبینی برای مقایسه دقیق‌تر پیشنهاد می‌شوند. 
نتیجه‌گیری
باتوجه‌به نتایج تحقیق می‌توان گفت افراد دارای زخم پای دیابتی بیشتر در معرض اوج فشارهای غیرطبیعی در نواحی مختلف کف‌پا قرار دارند که می‌تواند آسیب‌هایی کلینیکی جبران‌ناپذیری به دنبال داشته باشد. همچنین گروه بیماران دیابتی سرعت راه رفتن کمتری در مقایسه با افراد سالم داشتند که می‌تواند در توان‌بخشی ارزش کینیکی داشته باشد.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مقاله برگرفته از رساله دکتری محسن جعفرزاده رشته مهندسی پزشکی دانشکده فنی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز است و با کد 1194 مورد تأیید می‌باشد.

حامی مالی
این مقاله از پایان‌نامه دکتری استخراج شده است و پایان‌نامه برگرفته از طرح پژوهشی محسن جعفرزاده مصوب دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی می‌باشد. این تحقیق هیچ کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیر انتفاعی دریافت نکرد.

مشارکت نویسندگان
کلیه نویسندگان در آماده‌سازی این مقاله، مشارکت یکسان داشتند. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان در این مقاله، تعارض منافع وجود ندارد.

تشکر و قدردانی
از تمامی افراد شرکت‌کننده و مسئولین آزمایشگاه مرکز سلامت دانشگاه محقق اردبیلی تشکر و قدردانی می‌شود.

References

1. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Research and Clinical Practice. 2010; 87(1):4-14. [DOI:10.1016/j.diabres.2009.10.007] [PMID]
2. Sanjari M, Aalaa M, Amini MR, Mehrdad N, Adibi H, Esfahani EN, et al. Conceptual map of diabetes education: Necessity of establishing iran diabetes academy. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2019; 18(2):729-31. [PMID][PMCID]
3. Mirzaei M, Rahmaninan M, Mirzaei M, Nadjarzadeh A, Dehghani Tafti AA. Epidemiology of diabetes mellitus, pre-diabetes, undiagnosed and uncontrolled diabetes in Central Iran: Results from Yazd health study. BMC Public Health. 2020; 20(1):166. [DOI:10.1186/s12889-020-8267-y][PMID][PMCID]
4. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. The Lancet. 2005; 366(9498):1719-24. [DOI:10.1016/S0140-6736(05)67698-2]
5. Janghorbani M, Rezvanian H, Kachooei A, Ghorbani A, Chitsaz A, Izadi F, et al. Peripheral neuropathy in type 2 diabetes mellitus in Isfahan, Iran: Prevalence and risk factors. Acta Neurologica Scandinavica. 2006; 114(6):384-91. [DOI:10.1111/j.1600-0404.2006.00716.x]
6. Larijani B, Ranjbar H. Overview of diabetic foot; novel treatments in diabetic foot ulcer. DARU Journal of Pharmaceutical Scien 2008; 16(Suppl. 1):1-6. [Link]
7. Payne C, Turner D, Miller K. Determinants of plantar pressures in the diabetic foot. Journal of Diabetes and its Complications. 2002; 16(4):277-83. [DOI:10.1016/S1056-8727(01)00187-8]
8. Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Neuropathic diabetic foot ulcers. The New England Journal of Medicine. 2004; 351(1):48-55. [DOI:10.1056/NEJMcp032966]
9. Taghipour M, Abi Kordadeh E, Eslami M. [Review of biomechanical parameters of diabetic foot ulcers (Persian)]. Razi Journal of Medical S 2016; 23(144):51-67. [Link]
10. Caselli A, Pham H, Giurini JM, Armstrong DG, Veves A. The forefoot-to-rearfoot plantar pressure ratio is increased in severe diabetic neuropathy and can predict foot ulceration. Diabetes Care. 2002; 25(6):1066-71. [DOI:2337/diacare.25.6.1066]
11. Kearns B, Rafia R, Leaviss J, Preston L, Brazier J, Palmer S, et al. The cost-effectiveness of changes to the care pathway used to identify depression and provide treatment amongst people with diabetes in England: A model-based economic evaluation. BMC Health Services Research. 2017; 17(1):78. [DOI:10.1186/s12913-017-2003-z][PMID][PMCID]
12. Bus SA, Van Netten JJ, Hinchliffe RJ, Apelqvist J, Lipsky BA, Schaper NC, et al. Standards for the development and methodology of the 2019 International Working Group on the Diabetic Foot guidelines. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2020; 36(S1):e3267. [DOI:10.1002/dmrr.3267][PMID]
13. Adiewere P, Gillis RB, Jiwani SI, Meal A, Shaw I, Adams A systematic review and meta-analysis of patient education in preventing and reducing the incidence or recurrence of adult diabetes foot ulcers (DFU). Heliyon. 2018; 4(5):e00614. [DOI:10.1016/j.heliyon.2018.e00614][PMID][PMCID]
14. Elftman N. Clinical management of the neuropathic limb. JPO: Journal of Prosthetics and Orthotics. 1991; 4(1):1-12. [DOI:10.1097/00008526-199110000-00001]
15. Birke JA, Novick A, Hawkins ES, Patout Jr C. A review of causes of foot ulceration in patients with diabetes mellitus. JPO: Journal of Prosthetics and Orthotics. 1991; 4(1):13-22. [DOI:10.1097/00008526-199110000-00002]
16. Mohamed O, Cerny K, Rojek L, Herbert K, Turner R, Waistell S. The effects of Plastazote® and Aliplast®/Plastazote® orthoses on plantar pressures in elderly persons with diabetic neuropathy. JPO: Journal of Prosthetics and Orthotics. 2004; 16(2):55-63. [DOI:10.1097/00008526-200404000-00005]
17. Veves A, Murray H, Young M, Boulton A. The risk of foot ulceration in diabetic patients with high foot pressure: A prospective study. Diabetologia. 1992; 35(7):660-3. [DOI:10.1007/BF00400259][PMID]
18. Bacarin TA, Sacco IC, Hennig EM. Plantar pressure distribution patterns during gait in diabetic neuropathy patients with a history of foot ulcers. Clinics. 2009; 64(2):113-20. [DOI:11590/S1807-59322009000200008][PMID][PMCID]
19. Merolli A, Uccioli L. Plantar pressure distribution in patients with neuropathic diabetic foot. Journal of Applied Biomaterials and Biomechanics. 2005; 3(1):61-4. [PMID]
20. Suda EY, Matias AB, Bus SA, Sacco IC. Impact of diabetic neuropathy severity on foot clearance complexity and variability during walking. Gait & Posture. 2019; 74:194-9. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2019.09.014][PMID]
21. Kera T, Kawai H, Hirano H, Kojima M, Watanabe Y, Fujiwara Y, et al. Comparison of body composition and physical and cognitive function between older Japanese adults with no diabetes, prediabetes and diabetes: A cross-sectional study in community-dwelling Japanese older people. Geriatrics & Gerontology International. 2018; 18(7):1031-7. [DOI:10.1111/ggi.13301][PMID]
22. Almurdhi MM, Brown S, Bowling F, Boulton A, Jeziorska M, Malik R, et al. Altered walking strategy and increased unsteadiness in participants with impaired glucose tolerance and Type 2 diabetes relates to small-fibre neuropathy but not vitamin D deficiency. Diabetic Medicine. 2017; 34(6):839-45. [DOI:10.1111/dme.13316][PMID]
23. Mustapa A, Justine M, Mustafah NM, Manaf H. The effect of diabetic peripheral neuropathy on ground reaction forces during straight walking in stroke surv Rehabilitation Research and Practice. 2017; 2017:5280146 [DOI:10.1155/2017/5280146][PMID][PMCID]
24. Boulton AJ. The diabetic foot: Grand overview, epidemiology and pathogenesis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2008; 24(Suppl 1):S3-6. [DOI:11002/dmrr.833][PMID]
25. Kwon OY, Mueller MJ. Walking patterns used to reduce forefoot plantar pressures in people with diabetic neuropathies. Physical Therapy. 2001; 81(2):828-35. [DOI:10.1093/ptj/81.2.828][PMID]
26. Hoar A. A case study for off-loading. Wound Care Canada. 2008; 6(1):58-9. [Link]
27. Cavanagh PR. Therapeutic footwear for people with diabetes. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2004; 20 (Suppl 1):S51-5. [DOI:10.1002/dmrr.435][PMID]
28. van Netten JJ, van Baal JG, Bril A, Wissink M, Bus SA. An exploratory study on differences in cumulative plantar tissue stress between healing and non-healing plantar neuropathic diabetic foot ulcers. Clinical Biomechanics. 2018; 53:86-92. [DOI:10.1016/j.clinbiomech.2018.02.012][PMID]
29. Pu F, Ren W, Fu H, Zheng X, Yang M, Jan YK, et al. Plantar blood flow response to accumulated pressure stimulus in diabetic people with different peak plantar pressure: A non-randomized clinical trial. Medical & Biological Engineering & Computing. 2018; 56(7):1127-34. [DOI:10.1007/s11517-018-1836-x][PMID]
30. Pitei DL, Lord M, Foster A, Wilson S, Watkins PJ, Edmonds ME. Plantar pressures are elevated in the neuroischemic and the neuropathic diabetic foot. Diabetes Care. 1999; 22(12):1966-70. [DOI:10.2337/diacare.22.12.1966][PMID]
31. Ctercteko GC, Dhanendran M, Hutton WC, Le Quesne LP. Vertical forces acting on the feet of diabetic patients with neuropathic ulceration. British Journal of Surgery. 1981; 68(9):608-14. [DOI:10.1002/bjs.1800680904][PMID]
32. Bahramian H, Ghoseiri K. [Assessment of the foot plantar pressure in type II diabetic patients with mild neuropathy (Persian)]. Archives of Rehabilitation. 2011; 12(2):34-40. [Link]
33. Stokes IA, Faris IB, Hutton WC. The neuropathic ulcer and loads on the foot in diabetic patients. Acta Orthopaedica Scandinavica. 1975; 46(5):839-47. [DOI:10.3109/17453677508989271][PMID]
34. Armstrong DG, Stacpoole-Shea S, Nguyen H, Harkless LB. Lengthening of the achilles tendon in diabetic patients. The Journal of Bone and Joint Surgery. American volume. 2000; 82(10):1510. [DOI:10.2106/00004623-200010000-00021][PMID]
35. Van Schie CM. A review of the biomechanics of the diabetic foot. The International Journal of Lower Extremity Wounds. 2005; 4(3):160-70. [DOI:10.1177/1534734605280587][PMID]
36. Mueller MJ, Sinacore DR, Hastings MK, Strube MJ, Johnson JE. Effect of achilles tendon lengthening on neuropathic plantar ulcers*: A randomized clinical trial. The Journal of Bone & Joint Surgery. 2003; 85(8):1436-45. [DOI:10.2106/00004623-200308000-00003]
37. Catalfamo P, Moser D, Ghoussayni S, Ewins D. Detection of gait events using an F-Scan in-shoe pressure measurement system. Gait & posture. 2008; 28(3):420-6. [DOI:10.1016/j.gaitpost.2008.01.019][PMID]
38. Guiotto A, Sawacha Z, Guarneri G, Avogaro A, Cobelli C. 3D finite element model of the diabetic neuropathic foot: A gait analysis driven approach. Journal of Biomechanics. 2014; 47(12):3064-71. [DOI:10.1016/j.jbiomech.2014.06.029][PMID]